发现预防阿尔茨海默病记忆丧失的关键机制

神经元之间通过突触连接进行交流，信息从一个神经元交换到另一个神经元。这些连接不是静态的，而是根据神经元正在进行的活动(或体验)而不断调节的。这一过程被称为突触可塑性，是人类和所有动物学习和记忆的基本机制。事实上，我们现在知道，突触可塑性的改变是导致认知障碍(如阿尔茨海默病)记忆障碍的原因。然而，这些改变发生的机制仍在被发现。

这项新的研究工作，发表在自然神经科学，由Shira Knafo博士(Ikerbasque，生物物理学单位:CSIC/巴斯克地区大学)，Jose a . Esteban博士(Severo Ochoa分子生物学中心，国家研究委员会/马德里自治大学)和César Venero博士(Univ. Nacional de Educación a Distancia)领导。这些研究人员发现，在阿尔茨海默病中，突触的可塑性被一种最初被描述为肿瘤抑制因子的蛋白质PTEN所改变。2010年，埃斯特班博士的研究小组发现，在正常(生理)突触可塑性期间，PTEN被招募到突触上。这项新的研究是由博士进行的。Knafo, Venero和Esteban现在指出，这种机制在阿尔茨海默病期间不受控制。这种疾病的病理因子之一，β -淀粉样蛋白，使PTEN过度进入突触，使其机制失衡突触可塑性损害记忆的形成。

这项研究的一个重要方面是，它还描述了PTEN如何被募集到突触，以应对β -淀粉样蛋白，并提出了一种预防策略。利用阿尔茨海默病的小鼠模型，研究人员开发了一种分子工具来屏蔽突触从PTEN的招聘。有了这个工具，神经元对β -淀粉样蛋白产生了抗性，阿尔茨海默病小鼠保存了它们的记忆。

虽然这是使用动物模型进行的基础研究，但这些研究有助于剖析控制我们认知功能的机制，并为我们指出这些机制不足的精神疾病的潜在治疗途径。