缓慢的干细胞分裂可能导致小的大脑

杜克大学的研究人员发现,有一种发育疾病称为头小畸型生产更小的大脑比正常:一些细胞只是太慢了神经元的生产过程。

1月7日在线发表在《华尔街日报》神经元,这些发现不仅提供了一个新的头小畸型机械的解释,但他们也可以帮助理解自闭症或其他神经发育障碍被认为来自中断在适当的平衡的神经元大脑。

“这项研究表明,干细胞分裂的时间在重要大脑发育说:“黛布拉银、分子遗传学助理教授,在杜克大学医学院微生物学。“但是除了头小畸型,我认为这将是相关思考干细胞功能障碍如何改变体内其他细胞的曲目。”

头小畸形症是一种罕见的疾病,导致智力障碍和癫痫发作。头小畸型的遗传形式表现为怀孕期间胎儿大脑发育;大脑皮层,大脑结构负责抽象思维、记忆和语言,特别容易受到障碍。

2010年,银的小组发现,老鼠失踪一个复制的基因称为Magoh严重降低大脑的大小让人想起遗传头小畸型人。“在那个时候,我们真的不知道为什么,“银说,他也是杜克大学脑科学研究所的成员。

把注意力集中在神经干细胞分裂形成一个新的干细胞或开始一个新的神经元细胞。2010年的研究发现,神经的数量干细胞似乎失去平衡与神经元的数量产生Magoh-deficient大脑。

研究人员怀疑,一个干细胞的时间分为两个过程称为mitosis-could负责失衡。其他microcephaly-linked基因已知控制有丝分裂。但是有丝分裂缺陷引起小头畸形是未知的。

在新的研究中,银的研究小组发现,大约30%的干细胞在小鼠缺乏Magoh在某些情况下超过平时分两到三次。

当科学家们看到这些细胞使用尖端成像技术生活,他们惊奇地看到,缓慢的干细胞分化成神经元,也更容易死亡。

“这真是头小畸型组合有助于解释,“银说。“一方面,你真的不够使新的干细胞,如果你没有足够的干细胞不能做出足够的大脑神经元。另一方面,一些神经元确实得到了,但也有很多人死。”

银的团队看到相似的结果(过早分化和死亡)当他们延长细胞分裂的过程在基因正常小鼠使用两种不同的药物。进一步的实验表明,分化和死亡都是截然不同的结果的延迟干细胞,银说。

Magoh是一种蛋白质,许多其他重要基因的表达,但它不单独工作。事实上,先前的研究表明了Magoh的合作伙伴在基因调控其他神经发育疾病。公爵团队正在计划大规模筛查方法问其他遗传途径影响决策点什么当神经元干细胞使延迟。

银的团队还在研究细胞分裂在健康的大脑发育和一些初步数据表明,时机很重要。十多年前发表的研究显示,有丝分裂越来越长大脑发育过程。“我们有一个很好的实验系统询问是否可以帮助解释为什么更多的神经元发展收益,“银说。