研究人员揭示了多巴胺是如何在大脑内运输的

佛罗里达卫生大学(University of Florida Health)的研究人员发现了多巴胺进入和离开脑细胞的机制，这一发现可能在未来某一天带来更有效的治疗药物成瘾和帕金森氏症(Parkinson’s disease)等神经疾病的方法。

研究人员，包括Habibeh Khoshbouei，Pharm D.，Ph.D.是UF医学院神经科学副教授，在当前版的期刊上报告了他们的调查结果自然通讯，于今日(1月25日)出版。

结果很重要，因为多巴胺涉及到很多脑- Khoshbouei说，相关的功能。太少的多巴胺可以导致帕金森病，一种脑障碍导致运动和协调的摇晃和问题。异常高浓度的多巴胺与精神分裂症和其他精神疾病联系在一起。可卡因和甲基苯丙胺通过阻止多巴胺的正常运输回到神经元来影响大脑。

Khoshboue说，知道如何称为多巴胺转运蛋白的特定蛋白质叫做多巴胺转运蛋白的多巴胺运动是至关重要的，这对于进一步了解多巴胺相关的疾病。

“这是一个重要的第一步。如果我们知道多巴胺的方式交通系统工作，然后我们可以在破碎或故障时开始修复它，“她说。

研究人员的发现对多巴胺如何穿过细胞膜提供了更广泛的理解。利用小鼠和人类来源的多巴胺神经元，研究人员发现，多巴胺的运动受到神经元电特性变化的影响。这反过来又改变了多巴胺转运体的功能。

Khoshbouei将多巴胺运输扣成为一种强大的高效的“真空吸尘器”，有助于大脑通过快速将多巴胺恢复到神经元中来保持其正常化学平衡。在通常运作的大脑中，多巴胺以响应令人愉快的或寿命的活动，例如饮食或性行为。当“真空吸尘器”正常工作时，多巴胺最终被扫回为神经元多巴胺转运体，将大脑返回到较少刺激的状态。可卡因和甲基甲基等药物通过预防来保持脑刺激神经元从“吸尘”过量多巴胺。

最终，它是关于平衡：一个正确运作的多巴胺系统控制运动，奖励和愉快的感受。多巴胺运输系统中的不平衡导致神经系统和神经精神疾病。Khoshboue说，了解多巴胺运输系统是可能能够治疗与多巴胺不平衡有关的吸毒成瘾或疾病的另一步。

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