阻塞发炎会导致细胞死亡,改善记忆在阿尔茨海默氏症
使用复合创建一种药物治疗癌症,加州大学欧文分校神经生物学家已经解除大脑的反应独特的β-淀粉样蛋白板块的阿尔茨海默病的标志。
金绿色和他的同事们对UCI的记忆障碍与神经疾病研究所发现,冲洗掉大量炎症细胞产生反应,β-淀粉样蛋白斑块恢复记忆功能在测试老鼠。他们的研究表明,这些细胞,称为小胶质细胞,导致神经元和记忆缺失这种神经退行性疾病。研究结果发表在《华尔街日报》大脑。
“我们的发现证明了至关重要的作用,炎症在老年痴呆症相关的记忆和认知损失,“说绿色,神经生物学和行为的助理教授。“虽然我们成功地消除了高架小胶质细胞产生的β-淀粉样蛋白,进一步的研究需要更好地理解β-淀粉样蛋白之间的链接,在阿尔茨海默氏症炎症和神经退行性变的。”
神经生物学家治疗阿尔茨海默病模型小鼠小分子抑制剂化合物称为pexidartinib,或PLX3397,目前被使用在几个阶段2肿瘤学研究和3期临床试验治疗关节的良性肿瘤。
小胶质表面的缓蚀剂是通过选择性阻断信号受体,称为集落刺激因子1受体,这是必要的对于小胶质生存和增殖在应对各种刺激,包括β-淀粉样蛋白。这导致了这些炎症细胞的显著减少,允许分析在阿尔茨海默氏症的作用。研究人员指出缺乏神经元死亡和改善记忆和认知pexidartinib-treated老鼠,以及恢复增长沟通使大脑神经元的树突棘。
绿色表示,尽管复合冲走了小胶质细胞,β-淀粉样蛋白保持、提高新的问题关于这些斑块在阿尔茨海默氏症的神经退行性的过程。
在健康组织,小胶质细胞作为免疫防御的第一和主要形式在中枢神经系统。但在疾病状态,如阿尔茨海默氏症、小胶质细胞似乎反对他们最初分配给保护的健康组织,导致大脑炎症。β-淀粉样蛋白板块的阿尔茨海默病相关的大脑区域与这些流氓小胶质细胞丰富,绿色补充道。
“我们的工作是告诉我们,这些细胞可能导致疾病的过程,并针对他们的具体的药物是一种很有前途的新方法,”他说。
