人体免疫系统在阿尔茨海默病中的作用可能比我们想象的要大

根据加利福尼亚州大学的苏文大学神经生物学家及其记忆障碍研究所和记忆障碍研究所和记忆障碍研究所，通常在阿尔茨海默病患者的疾病中可能在阿尔茨海默病患者疾病中发挥较大的作用，这些免疫细胞可能在阿尔茨海默病患中发挥较大的作用。神经系统障碍。

研究人员在患老年痴呆症时发现了这一点老鼠基因改良，缺乏这些关键免疫细胞在他们的血液中发展出一种独特的特质大脑斑块与神经退行性疾病的联系更快。

根据Mathew Blurton-Jones，神经生物学和行为的助理教授和博士生Samuel Marsh，他们的发现可能导致创建新技术，以帮助识别，或者也许甚至可能有发展疾病的风险。

阿尔茨海默氏症是与年龄相关的痴呆的主要原因，被认为是由蛋白质的积累驱动，所述蛋白质称为β-淀粉样蛋白，其聚集在脑中形成淀粉样蛋白斑块。微胶质细胞，居住在大脑中的免疫细胞，试图清除这种积累，但在阿尔茨海默里，他们似乎正在战斗失败的战斗。虽然许多研究已经探索了微胶质细胞在阿尔茨海默氏症中的作用，但很少有研究人员已经询问不同一组叫做T细胞的免疫细胞和位于大脑外的B细胞并在自身免疫疾病中发挥大部分可能也会影响阿尔茨海默氏症。

为了验证这一想法，Blurton-Jones和Marsh培育了缺少三种关键免疫细胞类型的转基因老年痴呆症小鼠:t细胞、b细胞和nk细胞。六个月后，当将这些老鼠的大脑与免疫系统完好的老年痴呆症小鼠的大脑进行比较时，科学家们发现β -淀粉样蛋白的积累增加了两倍以上。

“我们对这种影响的量级感到非常惊讶，”布勒顿-琼斯说。“我们预料到了缺陷的影响免疫系统在阿尔茨海默氏症的病理学中更加微妙。“

为了了解这些免疫细胞的丧失如何增加β-淀粉样蛋白，HE和Marsh检查了这些外周细胞和脑内的微胶质细胞之间的相互作用。

“我们发现，在阿尔茨海默氏症的小鼠中，具有完整的免疫系统，抗体 - 由B细胞制成 - 积聚在大脑中并与微胶质细胞相关。这反过来，这反过来有助于增加β-淀粉样蛋白的间隙，”玛什说。

为了进一步证实血液中的免疫细胞和大脑中的免疫细胞之间相互作用的重要性，研究人员将健康的骨髓干细胞移植到免疫缺陷的老年痴呆症小鼠体内。由于T细胞、B细胞和nk细胞由骨髓干细胞发育而来，这种移植导致了缺失的免疫细胞的重建。这使得b细胞产生抗体，再次到达大脑，帮助小胶质细胞清除-淀粉样蛋白。

“我们知道免疫系统会随着年龄的增长而变化，产生T细胞和b细胞的能力减弱，”布勒顿-琼斯说。“因此，人类免疫系统的老化是否有助于阿尔茨海默氏症的发展，这是我们想问的下一个大问题。”

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