当食物改变基因功能

研究表明，怀孕和哺乳期的高脂肪饮食会导致后代的表观遗传变化。这些变化会影响肠道激素GIP调节的代谢途径，因此成年后代更容易肥胖和胰岛素抵抗，这是2型糖尿病的前兆。Pfeiffer说，人类也不能排除类似的机制。

主要作者Michael Kruse和Farnaz Keyhani-Nejad最近在该杂志上发表了与Helmholtz Zentrum München的研究人员合作的结果糖尿病．

世界各地的科学家观察到，肥胖母亲的孩子患肥胖和代谢紊乱的风险更高。最近的研究结果表明，与饮食相关的表观遗传效应也可能在这方面发挥因果作用。由于人类和小鼠在基因上非常相似，许多科学家使用小鼠模型在受控条件下研究这种关系。在人类身上进行这样的研究是不可能的。

本研究重点研究了表观遗传对gip调控的影响代谢途径都是由母亲在怀孕和哺乳期的饮食引起的。GIP是一种摄入食物后肠道释放的激素，它能刺激胰腺分泌胰岛素。它影响新陈代谢脂肪细胞而且脂肪氧化在骨骼肌和作为合成代谢激素促进身体质量的积累。这些作用是由GIP通过GIP受体介导的。如果像Gipr-/-小鼠那样缺乏这种受体，激素就不能再发挥其自然作用，动物通常就不会肥胖和肥胖胰岛素抵抗．由于Gipr-/-小鼠模型非常适合研究gip调控的代谢途径，研究人员使用了这种小鼠品系进行研究。野生型的菌株小鼠模型作为对照。

首先，研究人员将小鼠母亲分为三组，在怀孕和哺乳期喂不同的食物:

• 第1组:Gipr-/-小鼠高脂肪饮食
• 第2组:常规进食的Gipr-/-小鼠
• 第三组:GIP受体完整的野生型小鼠，正常喂食

断奶后，三组的所有后代都被正常喂食22周，然后再喂高脂肪食物20周。

正如科学家们观察到的那样，在20周的高脂饮食中，第1组和第3组的成年后代增加了大量的脂肪，尽管他们吃得比第2组的后代少。他们血液中的胆固醇、葡萄糖和胰岛素水平也升高了。此外，他们的脂肪组织炎症增加，脂肪细胞增大，肌肉中的脂肪氧化减少。此外，研究人员发现，与第2组相比，第1组和第3组不同基因的活性发生了变化。这些基因在肌肉中的脂肪氧化和脂肪组织中的炎症过程中发挥作用，或参与调节大脑的能量消耗。

“基因活性的改变可以部分追溯到DNA甲基化，也就是说，表观遗传变化法伊弗说。这位内分泌学家补充说:“我们的研究结果表明，GIP在能量消耗中也起着作用，而能量消耗是由大脑控制的，可能是通过降低下丘脑的胰岛素敏感性来间接控制的。”这是一个全新的发现。这些结果能在多大程度上应用于人类，还有待观察。这方面还需要更多的研究。然而，很明显，饮食不仅对个体有直接影响，而且还可能影响后代。