多形性胶质母细胞瘤研究取得进展

在格拉纳达大学(UGR)的参与下，一个研究小组在确定多形性胶质母细胞瘤(GBM)(已知最具侵略性的脑肿瘤之一)对现有药物具有耐药性的原因方面取得了一些进展，这是其治疗的主要局限性之一。研究结果最近发表在两篇文章中《公共科学图书馆•综合》．

研究人员已经证明，蛋白聚糖(细胞的结构元素)，称为decorin (DCN)和lumican (LUM)，可能在用于治疗多形性胶质母细胞瘤的药物(如替莫唑胺(TMZ))的行为和耐药性的发展中起决定性作用。另一方面，他们揭示了一些属于错配修复(MMR)复合体(一种分析和修复DNA的系统)的亚单位转录的抑制可能是目前针对这类肿瘤的治疗失败的原因。

这是一项科学突破，可能有助于寻找GBM的新耐药标记，以及开发新的治疗策略，以避免这些肿瘤对药物的耐药性。

生存率低

GBMs是最常见的恶性肿瘤的尽管TMZ与其他药物或放疗联合使用，但影响中枢神经系统的癌症仍然存在低生存率(诊断后不到一年半)。这是由于对治疗的耐药性的发展，以及其他原因。

这项工作分析了来自GBM的干细胞样细胞神经球中DCN和LUM的大量协同表达如何与较低的肿瘤细胞增殖率和较低的肿瘤细胞增殖率相关发展细胞凋亡(多细胞生物用来消除受损或不必要细胞的一种细胞死亡)，也与对TMZ治疗的耐药性上升有关，TMZ是目前用于治疗这些患者的主要药物之一。

另一方面，在暴露于某些药物的胶质母细胞瘤和成神经细胞瘤细胞系中进行的研究已经证明，TMZ耐药不仅由dna修复酶MGMT的经典机制引起，而且还与暴露于药物后MMR复合物的沉默有关药物．

目前的研究重点是证明这两种分子在胶质母细胞瘤体内行为中的相关性，并分析它们之间的关系电阻基于MMR复合物的机制。