研究详细详细介绍了调节心脏如何泵血的分子机制

在可能导致新药治疗心力衰竭的发现中，研究人员发现了调节心脏泵血的分子机制。

这种机制中的关键分子播放器是一个巨大的蛋白质根据高级作家Pieter de Tombe的一项研究，芝加哥大学医学院的一项研究称为Titin。该研究于2016年2月8日发表美国国家科学院论文集。

de Tombe是洛约拉大学芝加哥斯特里奇医学院的细胞与分子生理学系研究副院长和分子生理学系主席。

健康的心脏会自我调节，因此每次节拍都会抽出很多血液正如它收到的那样。当血液进入心脏时，它会伸展抽水室的墙壁，触发肌肉收缩并抽血。这种监管控制机制被称为“弗兰克·斯塔林法”，以生理学家奥托·弗兰克（Otto Frank）和欧内斯特·斯塔林（Ernest Starling）的名字命名。

在心脏衰竭患者，坦率的宣传法崩溃了。心肌变得太虚弱，无法从心脏中流出相同的血液流入心脏。为了补偿，心脏会扩大，发展更多的肌肉质量并更快地跳动。但是最终，这些补偿性措施不足。心脏无法抽血无法满足人体对血液和氧气的需求，导致呼吸急促，疲劳，弱点，腿部肿胀，液体保留和其他症状。

De Tombe及其同事的研究发现，Titin蛋白是理解坦率的宣传机制的关键，因此，每次节拍都可以抽出心脏的血液。钛是肌肉的重要组成部分。它是体内最大的蛋白质，重量是平均蛋白质的15倍。在心中，它的作用像春天，影响了心脏收缩和放松的能力。通常，当人们年龄时，钛蛋白会变短。但是在心力衰竭患者中，蛋白质生长更长，效果降低。

德·汤姆贝（De Tombe）说：“我们的发现提供了对坦率的监管机制的分子基础的见解。”“这将有助于阐明该领域，并可以指向新药物以更有效地治疗心力衰竭的道路。我们能够消除许多其他竞争理论，包括我们自己的一些理论。”

根据疾病控制和预防中心的数据，美国约有510万人患有心力衰竭，心力衰竭被列为九人死亡中的一个原因。大约一半的心力衰竭患者在诊断后的五年内死亡。心力衰竭每年花费大约320亿美元，包括医疗保健费用和缺席的工作天数。

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