科学家确定可能触发1型糖尿病的因素
根据《杂志当前》上发表的一篇文章,由科罗拉多大学医学院的研究人员领导的一组研究人员确定了一类新的抗原,这可能是1型糖尿病的一个因素。科学。
在自身免疫性疾病中,关键问题是免疫系统为什么会攻击人体自身的组织。1型糖尿病是糖尿病的自身免疫性形式,其中产生胰岛素的β细胞在胰腺中被摧毁免疫细胞,尤其是那些被称为T细胞的人。胰岛素是调节血液中葡萄糖水平和无胰岛素的激素,这是威胁生命的疾病结果。目前,无法治愈1型糖尿病。
免疫学和微生物学教授,文章的相应作者Kathryn Haskins博士说:“我们的实验室研究了被称为CD4 T细胞的T细胞类型。”“我们使用自身免疫性糖尿病的小鼠模型专注于自动反应性CD4 T细胞。我们特别有兴趣鉴定激活这些T细胞的抗原。”
T细胞的抗原是蛋白质的碎片,或蛋白质片段(肽),必须通过抗原呈递细胞。通常,CD4 T细胞应该像病毒肽一样对“外来”抗原做出反应。但是在自身免疫性疾病中,T细胞对体内产生的抗原有反应。这种蛋白质和肽称为自身抗原。
当自动反应性T细胞看到其抗原时,它会被激活并可以引发疾病。通过鉴定这些抗原,科学家可能能够使用该信息来早期在疾病中检测自动反应性T细胞,或者更好的是在危险中。如果他们能够使用抗原关闭破坏性T细胞,则可以预防该疾病。
Haskins和其他人,包括免疫学和微生物学助理教授,包括通讯作家Thomas DeLong博士,进行了实验,以分析分析的分数β细胞为了鉴定1型糖尿病中的自身抗原,其中包含用于自动反应性CD4 T细胞的抗原。他们发现了一个新课程抗原由胰岛素片段组成,这些胰岛素片段与β细胞中存在的其他蛋白质的肽融合在一起。这种融合会导致未编码在个体基因组中的混合胰岛素肽的产生。
如果体内的肽是根据其原始形式修饰的,那么它们本质上是免疫系统的“外国”,这可以解释为什么它们成为自动反应性T细胞的靶标。发现混合肽作为免疫系统的靶标提供了关于如何如何解释免疫系统被欺骗破坏人体自己的β细胞。该发现也可能导致对其他人的更好理解自身免疫性疾病。
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