神经系统科学家的问题一个流行的理论是如何修剪树枝

作为小胚胎在子宫里,我们开始更多的神经元比我们实际需要的材料。在开发期间,身体大幅度李子excess-cutting树枝从神经细胞体,称为轴突以及整个神经元。

科学家一直认为,决定是否剔除或保持一个轴突由轴突协调本身,而不是由胞体的扩展。近年来,诱人的线索从几个研究小组对这一假设提出了质疑。洛克菲勒大学的研究人员已经证明,胞体积极控制轴突退化,并发现了许多的分子细节,允许这种远程通信。

2月18日发表的一篇文章中细胞指令轴突,他们报告说,在发展中胚胎是否存活或死亡来自胞体、轴突。指出“这是一个惊人的发现,“资深作者马克•Tessier-Lavigne洛克菲勒大学和卡森家族教授实验室的大脑发育和修复。“当轴突感“求救信号”——缺乏生长因子称为NGF-it本身并不决定退化。实际上它将信息发送到胞体,非常远,胞体将其决定返回轴突。”

轴突遇险

轴突的生存取决于在当地环境中神经生长因子的存在,表明有大量的营养物质。“因为神经生长因子是出席的轴突,远离身体细胞,科学家很难想象,胞体在轴突退化发挥了核心的作用,“co-first作者大卫·西蒙说Tessier-Lavigne在实验室做博士后研究。“事实上,我们的研究证实,所有的细胞机制,需要存在于轴突中死去。然而从胞体轴突需要消息知道何时退化。”

Tessier-Lavigne,西门,co-first杰森·皮特,作者和他们的同事们遵循一个相当简单的过程。他们切断了连接轴突和小鼠神经元的胞体。删除时神经生长因子模拟的遇险信号通常告诉神经元,轴突应该退化,他们看到只剩下轴突,连接到他们的细胞体。“当轴突从胞体,孤立的内部细胞的过程,通常导致他们退化不会打开,”西蒙说

再细看,研究者们发现当神经生长因子水平下降,胞体激活基因,使蛋白质称为彪马,这是与细胞死亡和细胞存在于身体。他们怀疑一旦彪马被激活,它触发细胞内的消息,最终指示轴突死。

一个故障安全机制

胞体坐标的退化信号在神经轴突可能是新的,但它的生物学意义,研究者注意。而轴突仅检测信号在他们当前的环境中,胞体接收多个线索从不同方向生长条件。例如,细胞实验使用的感觉神经元表达疼痛的皮肤表面,神经生长因子水平可以周期性的波动。“我们的研究结果显示轴突不会让死的决定基于立即缺乏神经生长因子,”西蒙说。通过离开的决定细胞,神经元有一个“故障安全”,防止不必要的退化,研究者提出。

研究结果对研究产生潜在影响某些条件轴突过度退化,作者指出。在一些神经退行性疾病,影响神经元采用一些相同的驱动轴突路径修剪在正常胚胎发育。这些疾病的新发现表明,一些问题可能是由于信号从胞体,使错误地批准轴突退化。

“如果研究人员可以找到一种方法来干扰彪马的表达式或函数,可以很神经,和潜在的保护神经元免受退化,”西蒙说。