非运动微管相关蛋白在维持突触可塑性的新机制中的意义

NMDA谷氨酸受体是一种与谷氨酸结合的受体，已知它与动物的记忆和学习密切相关。为了在大脑内创建记忆，这些NMDA谷氨酸受体必须首先被运输到突触并在突触中积累。

筑波大学医学系教授竹井洋介与东京大学共同进行了研究，首次阐明了大脑中抑制支持记忆的受体运输脱轨的机制。

研究小组已经确定了一种被称为MAP1A的分子连接NMDA谷氨酸受体，当它们被运输到突触对微管来说，稳定受体，防止它们“脱轨”，并在提高运输过程的整体效率和稳定性方面发挥作用。在神经细胞缺乏MAP1A的小鼠，NMDA谷氨酸受体不能有效地传递到突触，导致小鼠的记忆能力显著丧失。

NMDA谷氨酸受体的运输是支持大脑记忆和学习等功能的基本系统。然而，最近的发现，如受体运输异常的大脑精神分裂症患者，已经开始显示出受体的深度参与神经精神障碍．本研究阐明的对受体转运支持系统有效的药物和基因疗法的发展有望为记忆障碍和精神分裂症带来新的治疗策略。