一个新的生物标志物的脑部炎症早期阿尔茨海默氏症
路德维希-马克西米利安-研究人员,德国中心的神经退行性疾病(DZNE)和中风和痴呆研究所(ISD)在慕尼黑,德国,已经确定了大脑炎症标记在阿尔茨海默病的患者早期无症状的阶段。分泌分子标记,可以测量从脑脊液龙头,可能为临床医生提供一个快速检测生物标志物从临床前阿尔茨海默氏症的认知障碍和发展为痴呆。这是一项多中心研究的结论对一大群人的病人,在网上发表EMBO分子医学。
阿尔茨海默病,越来越在当今人口老龄化问题,特点是淀粉样肽斑块和τ蛋白聚集在神经细胞。了解其分子病因和危险因素一直是具有挑战性的,因为大多数情况下开发偶尔没有遗传基因突变,因为逐渐恶化的症状的疾病。识别影响个体早期非常重要,有助于提高治疗方案和促进新疗法的临床试验。然而,目前临床诊断基于淀粉样多肽和τ蛋白形式的脑脊液不够具体,作为个体表现出他们可能仍然保留患痴呆症多年前正常的认知功能。
在目前的工作中,领导的团队迈克尔大口水壶EMBO成员(ISD)和基督教哈斯(DZNE)关注TREM2蛋白质,在专门的大脑功能称为小神经胶质细胞的免疫细胞,清除有毒物质造成神经细胞损伤。小胶质细胞被激活在老年痴呆症和最初可能调解一个保护性的炎症反应,这个概念还支持通过流行病学研究TREM2基因的突变与增加老年痴呆症和其他的风险神经退行性疾病。进行横断面研究的患者群体的不同层次的认知障碍和不同疾病阶段,研究人员发现大量的TREM2片段在脑脊液中最高的早期阶段特点是温和的认知障碍症状。其水平在晚期患者再次拒绝完全痴呆,密切反映小胶质细胞活动的模式过程中疾病。这些发现表明microglia-mediated大脑炎症可能限定过渡从临床前阿尔茨海默病痴呆。
“我们现在有能力的第一个标记的大脑免疫细胞清除有毒物质,”哈斯说“及其增加之前充分表明阿尔茨海默氏痴呆早期神经损伤,还不影响记忆,但已经触发小胶质细胞的反应。”And Ewers adds, "If this response is indeed protective, then therapeutically modulating the activity of microglia could be beneficial in late-stage Alzheimer's patients as well as other brain disorders."
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