基因发现揭示了我们思考背后的机制

我们的大脑是连接的奇迹，充满了不断相互交流的细胞。这种交流发生在突触之间，突触是一种叫做神经递质的化学物质从一个神经元跳到另一个神经元的中转点，使我们能够思考、学习和记忆。

研究人员已经知道，这些突触通常需要增强才能在神经元之间传递信息。但这种推动力从何而来一直是个谜。

现在，哈佛医学院的研究人员发现了一种基因，可以通过增加脂肪来提供这种增强神经递质释放这一现象被称为突触促进作用。他们开了一两盏灯。

该基因是突触tagmin 7(简称syt7)，一种钙传感器，动态增加神经递质释放;每一次发布都是为了加强双方的沟通神经元大概一秒钟。这些快速释放被认为是大脑执行短期记忆计算能力的关键，空间导航还有感官知觉。

做出这一发现的研究小组由哈佛医学院神经生物学教授韦德·雷格尔实验室的博士后研究员斯凯勒·杰克曼(Skyler Jackman)领导。他们最近在自然．

杰克曼说:“我们真的认为大脑能做的最重要的事情之一就是改变神经元之间的连接强度。”“现在我们有了一种有选择性地关闭促进作用的工具，我们可以测试一些长期以来关于它对思考和工作记忆重要性的信念。”

尽管“中国生理学之父”冯德培(Te-Pei Feng)在70年前首次描述了突触促进作用，但杰克曼和他的同事们利用了前辈科学家无法利用的先进实验室技术，确定了突触增强背后的机制。

十几年前，Regehr怀疑syt7可能会驱动这种突触强化过程:基因缓慢启动，然后加速，这将适应神经递质的逐渐释放。

大约八年前，另一个实验室的科学家设计了缺乏syt7基因的“敲除”小鼠，为验证雷格尔推测的实验奠定了基础。但当在实验室培养皿中生长时，这些神经元基因敲除小鼠表现与其他神经元没有区别;当时，syt7可以解释突触增强的希望破灭了。

一年前，杰克曼采取了另一种策略。他测试了突触连接从基因敲除小鼠的脑组织中提取，但仍有完整的脑回路，这一实验更能反映神经元和突触如何在活体动物中发挥作用。

“这很惊人。太神奇了，”杰克曼说。“当我们探测到这些联系时，我们就发现了一个巨大的缺陷，基因敲除小鼠完全缺乏突触促进作用，与它们的野生型兄弟姐妹完全不同。”

为了确定syt7的失效是造成这种变化的原因，Jackman必须找到一种重新插入syt7并恢复其功能的方法。他使用了光遗传学，这是一种基因操纵工具，可以通过光打开和关闭神经元连接。他用双强表达增强了这项技术，这种方法将一个光遗传蛋白和一个syt7蛋白包装成一个病毒，平等地感染所有神经元。利用这两种技术，杰克曼可以选择性地研究当syt7被重新插入神经元时发生了什么，并可靠地测量其影响。

杰克曼渴望利用这些技术来研究大脑不同部位的神经元亚群，看看该基因是否会影响杏仁核中的恐惧，或者海马体中的空间导航。

杰克曼说:“我们有关于大脑如何工作的理论，但没有办法改变大脑，我们真的不知道如何测试这些理论。”“这为我们提供了一个改变大脑功能的新工具，并观察它如何影响动物的行为。”

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