感觉饥饿——预防神经退行性疾病的一种可能方法

减少一个人的卡路里摄入量可以预防神经退行性疾病的发展，如帕金森氏症。但为什么会发生这种情况一直是个谜。直到现在。

莫纳什大学生物医学发现研究所的赞恩·安德鲁斯副教授领导的莫纳什大学的研究人员发现了这种减少卡路里的神经保护的工作方式——为开发可以减缓或预防帕金森等疾病的药物开辟了道路，而不需要减少卡路里。这项研究发表在神经科学杂志．

人类有一种叫做胃饥饿素或“饥饿激素”的激素，它在胃肠道中产生，作用于大脑来调节饥饿感。

安德鲁斯副教授发现，通过减少卡路里摄入量在动物模型中——从而促进了胃饥饿素的产生——帕金森病的特征没有出现。通过比较产生胃饥饿素的细胞和不产生胃饥饿素的细胞的研究证实了这一点生长激素释放多肽．那些不产生胃饥饿素的小鼠在限制卡路里摄入时表现出更严重的帕金森病症状。

安德鲁斯博士认为，胃饥饿素不仅仅是一种“饥饿激素”。他说:“当我们饿的时候，我们需要的不仅仅是一个告诉我们吃东西的信号。”

“胃饥饿素还告诉我们去寻找食物，它减少了积极寻找食物的焦虑，它激发了记忆，这样我们就能回忆起最后一次找到食物的地方。它还通过防止退化过程来保持大脑健康。所以它是维持我们生命的一种非常重要的激素。”

安德鲁斯博士和他的同事们还发现，胃饥饿素在大脑中起作用的分子机制——一种叫做AMPK的蛋白质——正是胃饥饿素保护大脑中多巴胺细胞不退化的机制，而退化正是帕金森氏症的病因。

他说:“我们已经能够通过给予胃饥饿素并仅在多巴胺细胞中触发AMPK的激活来模拟卡路里限制的效果。”

“我们已经能够有效地重现神经保护的好处热量限制而不需要减少食物的摄入量，这是一件很难在一生中保持的事情。”

安德鲁斯博士认为，这一发现对预防其他疾病有一定的意义神经退行性疾病比如阿尔茨海默症。“一旦这些神经退化疾病首先出现，应该可以触发大脑让它认为是在控制卡路里的饮食，进而触发胃饥饿素的保护和预防作用。”

重要的是，已经有一些药物可以激活AMPK——一项对台湾糖尿病患者的纵向(40年)研究发现，其中一种药物，二甲双胍，也可以预防神经退行性疾病的发展。安德鲁斯博士说，这为AMPK通路可能提供一种预防神经退行性疾病的新方法提供了进一步的证据。