对于狼疮患者,抗炎免疫细胞成熟到错误的细胞类型

红斑狼疮的奥秘之一是为什么免疫细胞通常阻止炎症似乎不能做他们的工作。伦敦大学学院的一项研究发表在3月8日免疫力现在表明,红斑狼疮患者B细胞,调节炎症得到暗示成为炎性细胞。研究,使用人类血液样本和遗传图谱,也提供了证据表明,治疗红斑狼疮病人如何回应这些细胞信号水平有关。

这个误解狼疮患者似乎来自一个不平衡的三种类型免疫细胞:B细胞产生抗体保护身体免受外国微生物(和自身免疫性疾病的一个主要驱动因素);血浆树突细胞产生的分子信号称为α干扰素刺激B细胞(IFN-α);和监管B细胞,抑制过度的免疫反应,这对狼疮患者出现供不应求。

“我们的研究首次表明,生产过剩的IFN-αhyperactivated血浆树突细胞在狼疮患者的结果缺乏抑制监管B细胞,”克劳迪娅毛里资深作者说,伦敦大学学院的免疫学家。“IFN-α原因的不受控制的生产增加了两种B细胞和抑制监管部门和外观的B细胞。”

研究人员还发现了一个潜在的原因利妥昔单抗,一种药物已经用于治疗红斑狼疮的药物通过消耗绝大多数的B细胞传播,红斑狼疮患者一些好处,而不是其他人的。数据来自分析免疫细胞和基因活动来自近100个健康的志愿者,有200人患有红斑狼疮。

“治疗后,新成立的B细胞回到循环,”第一作者Madhvi Menon说,毛里的实验室的博士后研究员。“我们的研究表明,应对利妥昔单抗的存在与否是由IFN-α-related基因活性升高,”她说。“因此,只有在患者有正常IFN-α签名做新添的B细胞成功成长为监管B细胞。"

结果显示,狼疮患者应做这IFN-α-related基因签名之前与利妥昔单抗治疗。“这将是一个重要的一步个人化药物治疗红斑狼疮、“毛里说。

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