分子保镖神经元

在大脑中,神经活动模式是完美的平衡。激活和抑制性神经递质之间的相互作用确保活动停留在生理范围内的水平。在癫痫发作期间激励收益上风导致神经元的死亡。波恩大学医学院的研究人员已经发现了一个关键球员在信号转导级联,从而保护神经元免受hyperexcitation-induced细胞死亡。这些结果为小说的发展打开一个新方向治疗选项。现在发表的结果神经科学杂志》上。

病理生理活动经常触发神经细胞死亡。例如可以观察到癫痫后侮辱。这个兴奋过度的原因是过多的谷氨酸释放的信号分子。“这神经递质可以切换信号级联行为神经毒素”,教授说Schoch麦戈文神经病理学研究所的博士和美国大学癫痫学诊所波恩。然而,试图保护自己,防止破坏神经元兴奋过度。

分子特性的“保镖”是迄今为止没有解决。越来越多的证据显示转录因子发挥重要作用的过程神经元保护自己。这些因素开关某些基因,然后通过信号转导级联导致神经保护物质的生产。这些反过来抵消损害glutamate-induced兴奋过度。

缺乏Syt10增加神经细胞的死亡

Schoch麦戈文博士教授的团队现在可以表明,蛋白质Synaptotagmin 10 (Syt10)是不可分割的一部分,这个防护盾。如果老鼠例如经验一个癫痫发作,大脑的海马结构的Syt10强烈增长。研究人员使用了老鼠的神经元,Syt10基因被熔化,并刺激他们与谷氨酸等物质。这种治疗导致大量神经元死亡。

NPAS4调节保护性因素的生产

研究小组发现,转录因子激活的基因Syt10针对病理生理学神经活动。这种神经元的基本成员保镖叫NPAS4。研究人员培养的啮齿动物神经元并添加一些转录因子。NPAS4 Syt10基因激活并要求Syt10发挥神经保护作用。“NPAS4触发信号级联,导致神经因素”的生产,Schoch麦戈文博士教授说。

寻找新的治疗方法

分子神经保护物质的身份仍然是未知的。“潜在的候选人,胰岛素样生长因子igf - 1,无法扭转的增加神经细胞死亡没有Syt10”,报告神经生物学家。因此下一个步骤是测试其他物质。一旦神经保护保镖的身份透露,新的治疗途径开发开放,例如中风和癫痫患者。“我们的目标是管理这些保护性物质从外面为了防止神经元细胞死亡教授说:“在大脑中阿尔伯特·贝克博士,一名医生,他是这项研究的一部分。然而,仍有很长的路要走。