保护胰腺:复合抗纤维化动物模型

圣路易斯大学研究人员发现,一种复合破坏的过程导致肺和肝纤维化(疤痕)也显示承诺在预防和治疗肝纤维化在另一器官,胰腺。这项研究是在动物模型进行的。

胰腺纤维化或瘢痕组织的形成胰腺——与慢性胰腺炎进步、致残性疾病缺乏特定的治疗。慢性胰腺炎病人面临的风险增加患糖尿病和胰腺癌和慢性疼痛,降低生活质量,营养不良和腹泻。最终慢性胰腺炎的进展,病人需要接收各种酶和胰岛素才能生存。

“我们的研究表明,它有可能开发一种治疗至少会保留剩余的胰腺功能暂停纤维化。理想情况下,通过阻止纤维化的过程,也有可能胰腺可能会有机会愈合和恢复的损失函数,”芭芭拉Ulmasov博士说,论文的第一作者、圣路易斯大学胃肠病学教授联系起来研究。

特殊的细胞在胰腺中胰腺星状细胞调节慢性胰腺炎的发展。他们被激活的蛋白质称为转化生长因子β(TGFB),刺激fibrogenesis-a一系列细胞行为,导致生产过剩的胶原蛋白及其产生的疤痕。

科学家诱导胰腺纤维化小鼠模型,研究了复合称为整合素抑制剂是否会阻止基因激活TGFB,防止连锁反应的推出导致疤痕。

他们发现细胞整合素抑制剂预防活动导致疤痕和胰腺纤维化的发展动物模型。他们还发现,整合素抑制剂关闭TGFB在培养细胞的激活。

这项发现很重要,帮助我们更好地理解潜在的预防和治疗胰腺疾病大卫·格里戈斯说,博士、资深作者和圣路易斯大学生物学中心主任世界卫生和医学。

虽然慢性胰腺炎的原因的理解胰腺癌在过去的十年中,先进的发生率和这些疾病的结果都没有changed-indicating知识保持的差距太大,阻止了有效的预防和治疗措施的发展,”Griggs说。

”在本文中,我们确定的一组蛋白质新的和重要的球员在胰腺纤维发生的机制。使用鼠标的慢性胰腺炎模型开发的SLU的实验室,我们证明了小分子化合物由SLU世界卫生和医学中心能迅速逮捕纤维化过程即使它正在进行器官。”

Griggs说,下一步,要研究如何整合素抑制剂与其他胰腺细胞反应和化合物,是否给老鼠注射,可以变成一种是口服的药物。