老鼠研究显示长期影响青少年滥用安非他命的大脑

老鼠给定的正则的一项研究中,高剂量的安非他明发现,那些暴露在药物岁人类青春期经历长期脑功能的变化,持续到成年。

这项研究发表在《华尔街日报》神经科学发现,安非他命导致多巴胺信号的变化。多巴胺是一种神经递质,在内存中扮演重要角色,关注、学习和快乐的感觉。

“多巴胺系统,继续开发在青春期和成年早期,是一种精神兴奋剂主要目标和安非他命一样,”伊利诺斯州大学的心理学教授Joshua溪沟,谁领导了这项新研究。“多巴胺功能的变化反应重复药物暴露可能导致行为后果——上瘾和复发,例如,施虐者体验。”

对比老鼠和人类发展使老鼠值得人类药物成瘾研究模型,通常开始于青春期,加里说。

“老鼠表现出人类的许多特征青少年做的。他们更倾向于冲动比成年鼠;他们倾向于更冒险的决定,”他说。他们也可以参与“addiction-like行为,”他说。

“他们对压力的反应药物使用增加,”加里说。”,就像人类一样,有证据表明,动物开始使用药物在青春期比动物更容易复发在成年时期。”

新研究的一个限制是,与人类不同的是,他们通常选择是否参与吸毒,”老鼠没有说他们是否有安非他命,”加里说。

前一个研究从加里和他的同事们看了安非他命滥用对工作记忆的影响——保留信息的能力——在年轻人和足够长的时间来使用它成年大鼠。

“在这项研究中,我们发现,动物受到毒品在青少年时期在工作记忆更重要的赤字比暴露在成年期,”加里说。

研究人员推测,药物暴露在青春期,大脑的变化巨大,“在某种程度上影响了正常的发展轨迹,”加里说。“可是什么?”

在这个问题,团队成员集中在前额叶皮层,大脑区域,最后全面发展在青春期。研究人员发现,反复接触安非他命——从成年开始或在青春期——减少老鼠的关键细胞的能力前额叶皮层对多巴胺。多巴胺在大脑的这一部分,影响“抑制性的语气,“告诉细胞停止回应刺激,加里说。

“抑制神经系统激活一样重要,”他说。“你需要细胞放电和交流,但你也需要细胞停止沟通彼此在某些时刻,变得安静。

“我们的研究表明多巴胺受体的亚型,D1受体,改变了安非他命曝光后,“加里说。“不回应多巴胺或没有尽可能多的这些受体的接触。”

这种变化在多巴胺信号持续接触后14周adolescent-exposed安非他命老鼠,他说。

“这是类似于人类的变化持续从青春期到在30多岁,长在吸毒停止,”他说。

“以及其他的研究,这显示了非常明确的证据表明,吸毒在青春期,当大脑仍在发展中,已经非常持久的后果远远超出了过去药物暴露,”加里说。

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