新的漏洞显示在血液癌症发展
沃尔特和伊莱扎霍尔研究所的研究人员已经发现了一种蛋白质,这种蛋白质是关键的发展引起的血液癌症常见的遗传错误。
发现是了解的缺失的拼图在高水平的蛋白质称为MYC推动癌症的发展,并可能导致未来战略的早期治疗甚至预防这些癌症。
百分之七十的人类癌症MYC异常高的水平,这力量细胞异乎寻常的快速增长。
斯蒂芬妮·Grabow,布兰登·奥布里博士,教授安德里亚斯沃尔特和伊莱扎大厅研究所摩根和他的同事们发现血液癌症由MYC可以预防通过降低水平的另一种蛋白质,叫做mcl1。这项研究发表在《华尔街日报》细胞的报道。
Grabow博士说,癌症细胞是依赖mcl1,一种蛋白质,这种蛋白质能通过防止细胞程序性死亡强调细胞存活(凋亡)。“没有人意识到是多么脆弱的细胞发生恶性变化的减少相对较小的mcl1水平,”她说。“我们发现,mcl1保持发展中是至关重要的癌症细胞活着的压力事件导致转换健康细胞变成癌细胞。
“这个结果是特别令人兴奋,因为mcl1抑制剂已经在发展抗癌药物,”Grabow博士说。“我们的同事曾发现减少mcl1的活动是一个有前途的治疗恶性MYC-driven癌症的策略。我们已经表明,同样的方法可以预防这些癌症的形成首先。”
奥布里博士也是一个皇家墨尔本医院,临床血液学学者表示,未来研究可以通知策略来预防癌症。
早期治疗甚至预防癌症可能是一个更有效的方法来对抗癌症治疗已经形成,一建立了癌症后,一个人病了,”他说。
“癌症研究人员正在建设一个更好的照片罹患癌症的风险,并提高我们如何发现早期癌症在人之前它已经引起的疾病。我们的研究表明,依赖mcl1可能许多发展中癌症的一个主要弱点。在未来mcl1抑制剂可能潜在好处治疗MYC-driven癌症的早期阶段,我们甚至可以用这些药物来防止人癌症首先,”奥布里博士说。
更多信息:“失去了一个mcl1等位基因抑制MYC-Driven便由敏化Pro-B细胞凋亡,”细胞的报道(2016)。DOI: 10.1016 / j.celrep.2016.02.039