脂肪组织中血管增多可以缓解2型糖尿病

Wihuri研究所和芬兰赫尔辛基大学的研究人员与范德比尔特大学和格罗宁根大学的科学家合作，利用重组基因转移技术发现了一种可用于增加脂肪组织血管密度的微调机制。这在动物模型中阻止甚至逆转了2型糖尿病的进展。这项研究由细胞代谢．

全球有近4亿人患有2型糖尿病，预计这一数字在未来几十年将急剧增加。由于肥胖是这一日益严重的问题的主要原因，白人脂肪组织是预防2型糖尿病发展的第一道防线。一个健康的白色脂肪组织可以储存脂肪，从而防止过多的脂肪积聚在其他关键代谢器官如肝脏和骨骼肌的有害影响。这会导致全身炎症和胰岛素功能衰竭，以促进葡萄糖从血液摄取到组织。

芬兰的一个研究小组发现，血管内皮生长因子B (VEGFB)可以增加动物模型脂肪组织脉管系统的密度。这导致了肥胖小鼠炎症的减少和胰岛素功能的改善。

但是VEGFB单独对肥胖的影响不大，并不能解决体内脂肪堆积过多的问题。进一步的调查帮助研究人员破译了这些观察结果背后的分子机制，并揭示了这个问题的解决方案。

研究小组表明，消除或阻断与VEGFB结合的受体VEGFR1，可以为肥胖和2型糖尿病的治疗提供额外的好处。联合治疗对小鼠脂肪组织脉管系统的生长有更明显的影响，防止肥胖的发展，恢复代谢平衡。这是通过激活脂肪组织中的分解代谢(分解)过程实现的。

这是一个深远的影响，因为白色脂肪组织是一种合成代谢(积聚)组织，通常作为主要的长期营养储存库。的血管生长通过靶向VEGFB/VEGFR1分子途径刺激脂肪组织将营养物质(主要是葡萄糖和脂肪酸)转化为热量的能力。

目前还不清楚血管是如何触发这一过程的，但这是一种有前途的治疗方法，可以增加基础代谢，对抗全球流行的肥胖。

这些发现揭示了VEGFB/VEGFR1通路在治疗肥胖和2型糖尿病中的治疗潜力。进一步的研究可能会导致这些对公众健康具有重大意义的疾病的临床试验。