研究人员发现红斑狼疮自身抗体生产的新线索

信号分子称为干扰素γ可以理解的关键在于有害在狼疮患者自身抗体形成。这一发现可能导致慢性自身免疫性疾病的新疗法,宾夕法尼亚州立大学医学院的研究人员说。

系统性红斑狼疮(SLE)是最常见的红斑狼疮。系统性红斑狼疮患者,免疫系统形式自身抗体攻击人体自身的细胞,导致炎症和组织损伤。这些流氓抗体形式是一个重要的狼疮研究者感兴趣的领域。

当病原体如病毒侵入体内,免疫细胞B淋巴细胞繁殖的外国人。这些团体的B淋巴细胞产生抗体专门设计用于对抗入侵者或变成antibody-secreting细胞和记忆B细胞,这将有助于保护下次遇到相同的病原体。

与红斑狼疮、团体在人类和小鼠的B淋巴细胞(B细胞)自发出现在缺乏感染致病。而不是产生抗体对抗感染,这些组抽出专门的自身抗体攻击健康组织。这些攻击人体自身的细胞是一种自身免疫性疾病的标志。

Autoantibody-secreting B细胞和记忆B细胞不断产生自身抗体也创建、设置身体持续的攻击,慢性炎症和time-organ损伤。

但是什么因素驱动的发展这些B细胞,称为autoreactive B细胞产生自身抗体?

工作由Ziaur克里•拉赫曼的微生物学和免疫学助理教授,宾夕法尼亚州立大学医学院的一个小组发现,细胞信号传导蛋白干扰素γcytokine-a可能扮演一个角色。这项研究发表在4月11日实验医学杂志。

干扰素γ刺激免疫细胞作为正常的免疫反应的一部分感染。早期的研究表明,系统性红斑狼疮患者往往有较高的干扰素γ,狼疮小鼠缺乏它减少了自身抗体生产和减少严重的肾脏疾病,红斑狼疮主要并发症。

背后是找出如果干扰素γB淋巴细胞组织产生自身抗体的形成,研究人员观察了狼疮小鼠的干扰素γ受体B细胞被移除。

这些老鼠没有形成破坏性的B细胞组织,而红斑狼疮小鼠仍有完整的干扰素γ受体。老鼠没有干扰素γ受体也有低水平的自身抗体参与红斑狼疮小鼠与正常相比数量的受体。

”这表明,在B细胞干扰素γ信号的关键spontaneously-developed B淋巴细胞组织和自身免疫的形成,“Rahman说。“如果你能目标这干扰素γ在B细胞信号通路,可以潜在的治疗红斑狼疮。"

研究人员还发现,正常的B淋巴细胞组能真正产生抗体对抗感染甚至没有干扰素γ的信号。

目前治疗系统性红斑狼疮的选择有限的使用免疫抑制药物,降低免疫功能,使患者容易感染。一个干预目标干扰素γ途径可以改善狼疮患者,因为这将消除自发开发B组细胞产生自身抗体并保持正常B细胞响应完整对抗感染,拉赫曼说。