新的光棚帕金森病运动障碍的原因

中断的原因被发现帕金森患者所展现出来的大脑细胞之间的沟通。贝蒂娜施瓦布,特文特大学的研究员发现,这组病人增加了某种类型的蛋白质的浓度。Schwab女士星期五4月22日为她的博士论文。

随着疾病的发展,帕金森患者经历越来越多的运动障碍。科学家们一直在寻找多年造成这种疾病的原因,但这神秘尚未完全阐明。它已经建立帕金森病病人缺乏多巴胺的大脑(深水域基底神经节)。因此,神经在大脑的这一部分可以不再控制信号传输到其他神经,身体的特定部位。这震动等产生影响,缓慢的运动,肌肉僵硬和平衡问题。患者服药来弥补短缺的多巴胺,但这并不总是有效的,也会产生副作用。

电机的问题

人类的大脑是由灰色和白色的群众组织,包含数以百万计的神经细胞(神经元)。这些细胞相互沟通和身体的其余部分通过释放化学物质被称为神经递质。科学家把马达问题经历了帕金森患者神经元的同步。在这种情况下,神经细胞都开始做同样的事情。因此,各种刺激产生的大脑无法达到身体的其他部位,和运动发展的问题。

联接蛋白36

施瓦布的研究揭示了一种机制,可以考虑扰动在帕金森病人。她检查了大脑组织12个死者身上,其中六个帕金森病。在后者中,她发现的蛋白质含量增加联接蛋白36。这种蛋白质通过突触或缝隙连接神经元连接在一起。该连接可能扮演了一个同步的一部分神经细胞发生后缺乏多巴胺的发展。贝蒂娜施瓦布的发现是一个重要贡献一种改进的理解帕金森病。他们也可以帮助在发展中更好的治疗帕金森症病人。