新发现乳腺肿瘤细胞的脆弱性指向新的癌症治疗路径

即使在有毒化疗的存在下，癌细胞通常也使方法生存。现在，由贝丝以色列专业医疗中心（BIDMC）的调查人员领导的研究团队已经找到了一种攻击肿瘤细胞用于逃避标准癌症药物影响的过程。该发现于今天在线在线发布自然细胞生物学。

癌症药物不再限于有毒化学物质，这会导致显着的副作用。许多人都是专门设计的目标疗法，寻求和摧毁癌细胞的同时,仍能保留普通细胞在身体里。目前，患者经常收到这两种方法的组合，以确保成功的最佳待遇机会。

许多有针对性的疗法在PI3K / AKT途径上的开发行为，人类癌细胞中最常见的激活信号传导途径之一。该途径涉及肿瘤发育和进展。在他们的新研究中，BIDMC的Alex Toker，博士，哈佛医学院（HMS）学生Evan Lien和同事发现了乳腺癌细胞，通过PI3K/AKT通路的异常信号驱动谷胱甘肽的产生，谷胱甘肽是一种主要的细胞抗氧化剂。

这种适应能使癌细胞即使面对有毒的化疗也能存活下来。因此，研究人员决定测试标准化疗与抑制谷胱甘肽产生的药物联合使用的有效性。这一组合导致了显著的回归乳腺癌PI3K/AKT通路突变，无论是在实验室培养皿中还是在小鼠中。

“我们的工作已经发现肿瘤细胞使用的人乳腺癌漏洞，以逃避常规化疗的致命作用，并导致对此类疗法的抵抗，”医学部位信号转导划分司司长“和病理学和癌症中心在BIDMC。“通过针对特定药物组合的这种脆弱性，希望是将观察到有效的治疗反应，并且毒性降低。”

BIDMC癌症中心主任Pier Paolo Pandolfi医学博士和HMS医学教授George C. Reisman补充说:“这些发现很重要，因为它们进一步强调了如何靶向癌细胞的特定代谢需求，从而证明其选择性根除是有效的。”

Toker同时也是哈佛医学院的病理学教授，他指出还有几个问题，包括是否可以开发出一种特定的谷胱甘肽产生抑制剂，并安全用于人类患者。还需要进一步的研究来确定是否在PI3K/AKT通路以外的突变肿瘤中也观察到谷胱甘肽的产生增强。此外，因为谷胱甘肽只是细胞内几种抗氧化剂中的一种，研究人员想知道细胞内是否还有其他抗氧化剂通路肿瘤细胞被PI3K / AKT途径劫持以驱动癌症。

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