研究人员揭示两种类型的免疫细胞可以产生从一个

免疫细胞的命运可以在最初决定细胞的分裂。圣裘德儿童研究医院的研究人员发现生产子细胞与免疫系统是由不同的角色的不平衡分布信号蛋白原癌基因。推动原癌基因在一个方向或其他能让疫苗或促进免疫疗法对癌症治疗更有效。今天在线的研究发表在《科学》杂志上自然。

不对称细胞分裂生成两种类型的细胞具有不同的属性。这种类型的细胞分裂是必不可少的生产各种细胞类型和发展起着重要的作用。而不是产生两个完全相同的子细胞,细胞进行不对称分裂产生的子细胞,注定为完全不同的角色。在激活T细胞的情况下,研究人员知道一个女儿细胞快速分裂效应T细胞,启动直接攻击传染性病原体和其他威胁。另一个女儿细胞慢慢成为了记忆T细胞功能划分像哨兵提供长期保护的威胁。直到现在,这个过程机制是未知的。

“我们的研究显示,在监管期间蛋白质原癌基因分布不对称细胞分裂直接影响激活T细胞的命运和角色,“说通讯作者道格拉斯·格林博士,圣裘德的免疫学的椅子上。“我们也显示这种不对称性是如何被建立和持续”。

研究人员曾与细胞生长在实验室和老鼠。科学家表明,激活T细胞不对称细胞分裂期间,高水平的积累在一个女儿细胞原癌基因。,原癌基因作用的咖啡因启动和维持的快速扩散效应T细胞,包括老鼠感染了流感病毒。相比之下,子细胞原癌基因水平较低功能如记忆T细胞,增殖增加免疫反应一个月后当老鼠暴露在病毒。

研究人员还发现了代谢和信号通路作为一个积极的反馈循环维持高水平的原癌基因效应t细胞需要保持他们的身份和功能。科学家们表明,破坏系统扰动原癌基因的某些组件生产,改变了命运的T细胞和引起效应T细胞操作如记忆T细胞。

“我们的研究表明,它可能会推动生产原癌基因操纵免疫反应的一个方向或另一个,”格林说。“可能这可能意味着更有效的疫苗或有助于促进t细胞免疫治疗癌症治疗。”

原癌基因是一个重要的转录因子,调节多种基因的表达起着至关重要的作用在细胞生长、分化和死亡通过细胞凋亡(程序性细胞死亡)。原癌基因的过度或不适当的生产是各种癌症的一个特点。先前的研究从绿色和他的同事们也表明,原癌基因驱动代谢变化后T细胞激活。代谢重编程燃料扩散效应T细胞。“每四到六小时激活T细胞分裂。没有其他成人细胞,可分为快,甚至没有癌症细胞,“绿色解释道。

在这项研究中,研究人员观察到一些代谢变化源于细胞原癌基因的分区。这些代谢变化有助于调节细胞分裂的方式,繁殖和分化。在一系列的实验中,研究人员展示了操纵系统可能影响T细胞命运不对称细胞分裂后通过修改原癌基因的生产。“虽然子细胞激活T细胞似乎截然不同的命运,我们给他们的行为可以改变通过操纵这些代谢和监管途径来增加或减少原癌基因的水平。”Green said.

不对称细胞分裂是细胞内其他基本过程的重要驱动力,包括早期的胚胎发育和自我更新干细胞。

“类似的控制机制存在于其他细胞不对称分裂,包括干细胞细胞在消化系统和神经系统,”他补充道。