研究人员确定根慢性疼痛作为潜在新药的目标

当我们痛苦时,我们拿止痛药试图“关掉”的痛苦。不幸的是,这并不总是工作,这个问题已经引起了世界各地的研究人员寻求“总开关”,可以及时、有效地进行关闭。

疼痛有多种形式;异常性疼痛,疼痛是极大地放大了即使是最轻微的感觉,如光,触摸,或温暖。目前的治疗以减轻触诱发痛是有限的。提供支持的脊髓和神经胶质细胞和神经元之间的绝缘,最丰富的细胞在中枢神经系统,被认为异常性疼痛中发挥至关重要的作用。然而,潜在的细胞机制的参与仍然没有解决,直到现在。

一个国际研究小组的研究主要集中在生理科学研究所(少量)已经确定一个事件序列S1皮质,大脑的偏远地区没有直接影响脊髓损伤,导致持续的机械触诱发痛。研究结果报道《临床研究杂志》上。

“直接操纵S1皮质可以缓解神经性疼痛在人类和动物。这表明S1皮质可能作为一种中央处理单元的大脑网络内调解和/或维持慢性神经性疼痛太阳,”研究论文的第一作者Kim Kwang解释道。“我们推测,S1星形胶质细胞,一种神经胶质细胞,可能显示功能变化周围神经损伤,导致机械触诱发痛。”

研究人员测试了假说进行一系列的实验老鼠的腿神经损伤。薄丝被应用于底部的爪子,爪子对每个应用程序来衡量。同时,住钙离子成像是用来跟踪相应的S1皮质星形胶质细胞的活动。他们发现特定信号通路,其中包括允许大量的钙星形胶质细胞,是激活只在受伤后的第一个星期和脊柱相关的营业额,这阻塞通路抑制机械触诱发痛。相反,激活导致持久的异常性疼痛,即使没有外围受伤。

结果表明,这种“苏醒”S1的S1星形胶质细胞是一个关键的触发电路重新布线,而且它导致神经性机械触诱发痛。“通过揭示一些潜在的机制,我们研究见sub¬武功,皮质的变化可能超越他们的效用就诊断工具和作为潜在的治疗目标,“通讯作者Junichi Nabekura说。“欣赏这些astrocyte-mediated皮质突触连接的变化需要我们理解范式转变神经性疼痛病理生理学;一个可能会导致新的治疗策略治疗虚弱异常性疼痛的影响。”