昆士兰科技大学治疗糖成瘾药物滥用:领导学界研究
随着全球肥胖率上升和过多的糖消费被认为是直接的贡献,一直在寻找治疗逆转这一趋势。昆士兰科技大学现在学界研究可能的答案。
昆士兰科技大学神经学家赛琳娜Bartlett教授健康和生物医学创新研究所的这项研究说,刚刚被国际研究》杂志上发表《公共科学图书馆•综合》显示,药物用于治疗尼古丁上瘾可以用于治疗动物的糖瘾。
出版恰逢另一篇论文的团队,长期食用蔗糖Binge-Like方式,改变介质棘神经元的形态在伏隔核壳-发表在行为神经科学前沿。这表明长期慢性糖的摄入会导致饮食失调和对行为的影响。
“世界卫生组织最新数据告诉我们全球19亿人超重,6亿认为是肥胖,”Bartlett教授说他转化研究所为基础。
“过量的糖消费已被证明有助于体重增加。它也不断提升多巴胺的水平控制大脑的奖励和快乐中心的方式类似于许多药物的滥用包括烟草、可卡因和吗啡。
长期食用后,这导致相反,减少多巴胺的水平。这将导致更高的消费的糖相同级别的奖励。
“我们还发现体重增加的风险增加,动物,维持高糖消费和暴食到成年神经和精神也可能面临的后果影响情绪和动机。
“我们的研究发现,食品和药物管理局(FDA)批准的药物像伐伦克林,治疗的处方药物可能使用处方药交易戒必适尼古丁上瘾,能以同样的方式工作时,你对糖的需求。”
博士研究员Masroor Shariff说研究还把人造甜味剂在聚光灯下。
“有趣的是,我们的研究还发现,人工甜味剂糖精等可能产生的效果类似于我们得到表糖强调重新评估我们的关系的重要性,甜的食物本身,“Shariff先生说。
Bartlett教授说伐伦克林作为神经元烟碱受体调制器(乙酰)和类似的结果观察与其他这类药物包括四甲双环庚胺和cytisine。
“像其他药物的滥用,退出慢性蔗糖接触可能导致多巴胺水平的不平衡,要“冷火鸡”一样困难,”她说。
“进一步的研究是必需的,但是我们的研究结果表明,当前fda批准的药物乙酰可能代表小说新的治疗策略来解决肥胖流行病。”
完整的神经元烟碱乙酰胆碱受体调节器减少糖的摄入纸可以继续读下去《公共科学图书馆•综合》。
更多信息:Masroor Shariff et al .神经元烟碱乙酰胆碱受体调节器减少糖的摄入,《公共科学图书馆•综合》(2016)。DOI: 10.1371 / journal.pone.0150270