团队在老鼠睡眠剥夺后恢复记忆的形成

熬夜似乎是补习之前测试的好办法,但科学告诉我们记忆遭受睡眠时牺牲了。

一项新的研究表明,它没有。

来自宾夕法尼亚大学的研究人员发现,睡眠不足与障碍的蛋白的生产在海马体中,大脑区域被认为是核心内存。通过实验增加参与调节基因的表达蛋白质合成在老鼠身上,他们能够防止这些赤字。

“尽管这项研究没有立即可翻译人类,它奠定了基础的识别蛋白质的目标睡眠剥夺。”特德伯说,刷家庭生物学教授,这篇论文的主要作者。“这项研究还提供了一个提示功能的睡眠来驱动蛋白质合成和加强记忆。”

“我们能够阻止睡眠剥夺对记忆的影响通过操纵一个基因的表达在海马体,”詹妮弗·c·都铎说,博士后研究人员宾夕法尼亚大学生物学系的艺术与科学学院和该研究的主要作者。“事实证明的途径也是非常重要的细胞代谢,所以连接能源监管可能是非常有趣的。”

论文发表科学的信号。

都铎和亚伯的合作者的工作包括宾夕法尼亚大学的同事艾米丽·j·戴维斯;露西娅Peixoto;马修·e·威默;埃里克·Tilborg;艾伦·j .公园;肖恩·g·Poplawski;卡罗琳·w·钟和中生Havekes。Jiayan黄的礼来公司和埃维莉娜•加蒂菲利普·皮埃尔的法国国家健康与医学研究也为研究做出了贡献。bob88体育平台登录

亚伯的实验室一直感兴趣的睡眠不足对学习和记忆的影响,并做出了主要的贡献。早期作品由实验室成员和其他人建议睡眠记忆存储需要蛋白质合成。

“有很多相关数据,大量的数据暗示,但实际上没有人体内表明,缺乏睡眠会破坏蛋白质合成在海马体中,“都铎说。

作为第一步在最近的研究中,研究小组证实睡眠剥夺之间的连接和使用抗体蛋白质合成的化合物称为嘌呤霉素标记所有新制造蛋白质。小鼠注射这种化合物后,他们要么是留给睡眠或睡眠五12小时的睡眠正常的温和处理或利用他们的笼子里。

缺少睡眠的小鼠数量显著降低的标记蛋白质相比,他们的海马体的老鼠有安静的休息。

接下来,团队想要识别分子通路负责蛋白质合成减少。早前的调查显示,睡眠不足会影响与胰岛素信号传导相关基因的表达,包括mTOR也参与蛋白质的形成。

望着睡眠不足的老鼠的海马,研究小组发现mTORC1水平降低,mTOR和其他蛋白质的复杂。他们还发现数量减少的磷酸化4 ebp2蛋白下游mTORC1 mTOR的信号通路。

推导的减少mTORC1和4 ebp2可能参与蛋白质合成减少睡眠剥夺后,研究人员决定尝试使用4 ebp2防止减少。他们使用了病毒载体交付4 ebp2基因在海马体神经元三周,然后被老鼠相同的睡眠剥夺测试之前进行。

他们发现老鼠表达4 ebp2不仅已经恢复了蛋白质合成海马体,但行为测试表明,它还阻止内存赤字。

的测试,利用鼠标对新奇的偏爱,“都铎说,包括把动物与三个不同的对象在一个盒子里,每一个独特的位置,并允许他们探索设置。一天后,睡眠或睡眠之后,老鼠回到相同的盒子,但与一个对象的搬到一个新的位置。如果老鼠花更多时间探索移动对象,这是一个迹象,表明他们记得旧的安排。

研究小组发现,老鼠表达4 ebp2优先探索流离失所的对象,不管他们是否已经一整晚的休息,表明治疗有效地阻止记忆缺陷由于睡眠不足。

“这表明我们需要蛋白质,为了创建一个内存,“都铎说。“下一步,我们将确定那些积极的蛋白质被转换或不与睡眠剥夺,看看我们能赶上他们的行为,知道哪些是最严重受睡眠剥夺的影响。”

填写细节mTOR的通路,也扮演了一个角色在感应身体的能量平衡,影响睡眠不足也会导致新的研究方向为其他组织对代谢的影响感兴趣睡眠不足——为什么一个可怜的睡眠,有时会导致一个点心。