研究为特殊形式的牛皮癣开辟了新的治疗策略

牛皮癣是一种长期的自身免疫性疾病，其特征是皮肤出现异常和炎症。一般认为它有遗传起源，可进一步由环境因素引发。CARD14基因有特定突变的人患牛皮癣的可能性很高。一个VIB/UGent研究团队现在揭示了CARD14突变导致银屑病患者炎症增加的分子信号机制。研究结果发表在权威杂志上EMBO报告。

Rudi Beyaert教授(VIB/UGent):“我们的发现提出了MALT1抑制剂可能在治疗上有益的有趣可能性牛皮癣有CARD14突变的患者。MALT1抑制剂是否也可用于治疗更常见的银屑病目前正在研究中。”

牛皮癣

据估计，西方世界有2-4%的人口患有牛皮癣。目前还没有治愈银屑病的方法，目前的治疗只能帮助控制症状。其潜在机制涉及激活免疫系统，导致局部炎症和皮肤细胞增殖。已知的与银屑病有关的遗传因素之一是CARD14。该基因的突变增加了CARD14蛋白激活另一种蛋白(NF-?B)的能力，这种蛋白控制着导致皮肤炎症和牛皮癣的几个因素的表达。

揭示分子机制导致直接的治疗见解

Inna Afonina和Elien Van Nuffel在Rudi Beyaert教授(VIB/UGent)的领导下，研究了CARD14突变导致银屑病患者炎症增加的分子信号机制。为了做到这一点，他们将重点放在了角化细胞上，这是一种特殊类型的皮肤细胞，由于其异常生长和产生大量炎症促进因子的能力，在牛皮癣中起着关键作用。研究小组可以证明CARD14在物理和功能上与一种叫做MALT1的蛋白质相互作用。这种相互作用激活MALT1，切割和灭活一些细胞蛋白质，这些蛋白质通常保持免疫系统的控制。有趣的是，银屑病相关的CARD14突变能够形成活跃的CARD14/MALT1复合物，从而导致银屑病患者异常高的免疫反应和炎症。

Rudi Beyaert教授(VIB/UGent):“我们发现药物治疗人类皮肤细胞与抑制MALT1活性的药物减少生产炎症由CARD14变异引起的促进蛋白。我们希望找到一个工业合作伙伴，将这些有前景的结果进一步推进，寻找治愈牛皮癣的方法。”

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