T细胞激活的新模型

T细胞受体是人类免疫系统的重要组成部分。它们能够在没有存在的任何抗原的情况下自发地将它们的构象切换到活性状态。胆固醇结合并稳定惰性受体，使其在激活T细胞中的决定性作用。弗里堡大学的免疫医生沃尔夫冈·施首思博士博士和苏珊娜博士，他们的研究人员团队能够在最近在杂志上发表的一项研究中展示这一点免疫。研究人员以前认为像病原体这样的抗原必须与T细胞受体结合以便激活它，从而引发免疫应答。“我们证明它不是对抗原的结合导致交换机的构象;它发生自发地发生，”Schamel说。

T细胞是白细胞，在获得的免疫防御中起重要作用。位于外膜中的T细胞受体识别抗原 - 换句话说，外来物质 - 并结合它们。这种受体可以具有两种不同的结构：静止的T细胞受体在无活性状态下，以及处于主动构象的所谓的引发受体。在活性状态下，T细胞受体在T细胞中的运动信号途径中设置，触发免疫应答 - T细胞攻击入侵者。Schamel和Mulinginguet发现，即使在没有抗原的情况下，即使在没有抗原的情况下，也发现T细胞受体在这两个状态之间切换。

当抗原进入生物体时，它只能由引发的T细胞受体的束缚，即通过主动构象的受体，而不是由静息受体的束缚。当发生这种情况时，有源受体的数量增加，而T细胞被激活。底漆受体足以激活T细胞;不需要与抗原的结合。这意味着，虽然没有存在抗原，但是免疫反应如果有太多的引发受体，可以错误触发。某种机制可防止：胆固醇，膜中的丰富脂质，仅与非活动状态的受体结合，从而稳定它们。这减少了t的数量细胞受体自发地可以切换到活动状态，并且不激活T细胞。只有当抗原结合到引物T细胞受体时，才会从无活性切换到活性状态，并且才能激活T细胞。

因为只有胆固醇可以与惰性T细胞受体结合，所以这是一个特定的相互作用。“我们是第一批能够证明脂质与跨膜蛋白相互作用的功能效果的研究人员之一，”Schamel表示：“这种相互作用调节构象并因此调节受体的活性。”该细胞合成必要的胆固醇本身，意味着通过食物摄取或多或少的胆固醇不会影响细胞膜中这种脂质的量。

Wolfgang Schamel是弗赖堡大学生物学研究所教授。他也是卓越生物信号研究中心卓越的生物信号研究中心和弗莱堡慢性免疫缺陷中心的成员。Susana Mineet是Schamel研究实验室的一名团队领导者。该研究还参与了海德堡德国癌症研究中心的研究人员，是西班牙马德里的Centro deBiología分子Severo Ochoa。

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