抑郁症和抗抑郁药物如何工作的呢

新的研究表明氯胺酮在治疗抑郁症的有效性疾病的小鼠模型和汇集了两个假设抑郁的原因。教授领导的研究,Bernhard路舍生物学和宾夕法尼亚州立大学的生物化学和分子生物学,在媒体和将发表在9月15日,2016年,杂志的印刷版生物精神病学。

“抑郁症是我们面临的第二个最昂贵的健康问题,在世界范围内,但这一事实并不很有名因为抑郁症和有污名的人不喜欢谈论它,”路舍说。“大约17%的美国人将治疗抑郁症在他们的生活,但也有有限的治疗方案和大约三分之一的病人不应对这些治疗方法。”

路舍和他的同事们产生了小鼠模型抑郁通过引入编码基因突变成的一个亚基受体GABA-the第二个最丰富的化学神经细胞在大脑中用来交流。GABA的功能主要是为了减少神经细胞的活动。受体突变导致减少GABA信号约15 - 20%,模仿减少GABA信号出现在抑郁症患者。的老鼠突变的展览与抑郁症相关特征,如减少寻求快乐,和他们成为恢复正常后使用抗抑郁药进行治疗。

“你能想到的GABA的像刹车car-its功能是缓慢的神经细胞的活动,”路舍说。“其对应的谷氨酸,另一个信号的大脑化学作为神经细胞活动的加速器。当我们减少GABA的功能在我们的老鼠,我们惊讶地发现,谷氨酸水平也降低了。这一结果表明大脑机制,在刹车和油门之间保持平衡,防止大脑活动的控制,我们称为体内平衡状态。”

研究者与低剂量的氯胺酮治疗小鼠,实验抗抑郁药物行动由暂时性阻断谷氨酸受体的主要类神经细胞。“氯胺酮治疗不仅标准化带来的行为和谷氨酸受体水平恢复到正常的老鼠,但GABA的功能也恢复,”路舍说。重要的是,克他命的影响只是观察到小鼠神经信号的受体突变是有缺陷的,而不是在正常小鼠。“我们的研究结果汇集假设萧条源于赤字GABA信号和抑郁的假设结果谷氨酸信号的赤字。我们表明,抑郁症——行为在我们老鼠的结果减少GABA和谷氨酸,重要的是,都可以恢复一个剂量的氯胺酮。”

研究人员计划使用鼠标模型来更好地了解氯胺酮功能开发更安全的替代方案。“克他命在当前使用的许多优点抗抑郁药物说:“路舍。“它快速、持久的效果,但这是上瘾,可以诱发精神病,所以我们希望利用模型来更好地理解生物化学氯胺酮是如何工作的。我们可以开始开发克他命例如药物没有不必要的副作用。”