研究人员识别导致阿尔茨海默病的新途径

一种新发现的途径，导致阿尔茨海默病（AD）中的神经变性（AD）可以解锁对治疗疾病的新方法。

研究结果发表在《科学》杂志上细胞报告，侧重于τ蛋白，其异常聚集（丛生）长期以来已知推动神经损伤在广告。新的研究表明，tau蛋白指导压力颗粒的形成，这是一种允许神经细胞适应压力(如损伤)的分子复合物。陶应力颗粒复合体的寿命一般较短，但在慢性应力，Tau坚持不懈地形成群体，导致广告中看到的神经细胞退化。

波士顿大学医学院(BUSM)研究员Benjamin Wolozin博士解释说:“科学家们很早就知道，在疾病期间，tau蛋白会被修改，改变其在神经细胞中的位置，然后聚集。”在健康的神经细胞中，tau蛋白位于被称为轴突的神经细胞部分，轴突是细胞中细长的部分，负责将电脉冲带离神经元的身体。沃罗津的研究小组表明，将tau蛋白从轴突移动到神经细胞体，有助于神经细胞对压力(比如损伤)做出反应。“神经细胞这样做是为了刺激压力颗粒的形成，帮助细胞适应压力条件。压力颗粒指示细胞将能量转移到制造保护性蛋白质上，而不是制造在压力下不太需要的特化蛋白质上。”

“令人惊讶的是，”药理学和神经学教授沃罗津说，“tau蛋白与应激颗粒的关联也会导致tau蛋白聚集。”大多数压力都是短期的，可以迅速解决，因此不会成为问题。“但有些压力是慢性的，如血管疾病或-淀粉样蛋白的积累——这是阿尔茨海默症患者在神经元外积累的一种蛋白质。”慢性压力导致过度的，持续的积累压力颗粒含有汇总的Tau，最终损害了神经细胞,导致退化。

根据沃罗津的说法，这个发现带来了希望。他的研究小组发现，减少一种关键的应激颗粒蛋白TIA1的含量，可以防止tau蛋白聚集和神经细胞退化。“虽然这项工作仍处于早期阶段，但它为治疗阿尔茨海默氏症指明了全新的方法。”沃罗津和他的团队现在正计划在老年痴呆症的动物模型上测试他们的研究结果。

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