2016年5月6日报告
耳聋基因之间的关系,使细胞从良好的肠道细菌和omv确认消息
(bob游戏医学Xpress)——从几个实例化的研究团队在美国找到了一个连接两个缺陷基因在人类和发送的消息从一种有益菌,肠易激亢(IBS)。在他们的论文发表在杂志上科学与老鼠团队描述了他们的研究,孤立的人类细胞和人类肠道中发现的一种细菌脆弱拟杆菌。
先前的研究已经表明b . fragilis是一种“好”的细菌,这意味着如果提供的好处而不是导致problems-other研究发现,患有克罗恩病有两个缺陷基因,NOD2和煽动ATG16L1造成问题,预防,在肠道炎症。但不清楚的是基因缺陷引起的疾病。在这个新的工作,研究人员已经确定了过程的一个主要部分。
通过将老鼠基因改变人类NOD2和ATG16L1基因缺陷,然后仔细看发生什么,团队能够看到b . fragilis实际上帮助防止与克罗恩病相关的炎症和IBS-after引入没有基因缺陷小鼠的肠道,他们能够看到,细菌发送小包称为外膜囊泡(omv)含有免疫调节分子使他们的免疫系统,抑制炎症。但是,在老鼠NOD2 ATG16L1基因,分子未能进入免疫系统,突出的手段有缺陷的基因会导致肠道问题。
此外,研究人员称,孤立人类免疫细胞与有缺陷的基因也没有对相同类型的omv作出回应。但是,该小组还发现,如果分子直接喂养老鼠,而不是依靠运输的使者,他们在免疫系统表明NOD2传输机制和ATG16L1基因导致问题不是分子或它们之间的通信免疫系统。
团队的发现也表明,它有可能创建一个治疗的分子人类患者肠道问题可以ingest-one提供同样的炎症抑制福利那些没有遗传缺陷,通过绕过交通问题。
更多信息:h·楚et al . Gene-microbiota交互导致炎症性肠病的发病机制,科学(2016)。DOI: 10.1126 / science.aad9948
文摘
炎症性肠病(IBD)与风险变异在人类基因组中,肠道微生物的生态失调,尽管这些发现在很大程度上仍未定的统一原则。人类共生的脆弱拟杆菌提供免疫调节分子免疫细胞通过分泌的外膜囊泡(omv)。我们表明,omv要求IBD-associated基因,ATG16L1和NOD2激活非规范自噬通路在防止结肠炎。ATG16L1-deficient树突细胞不诱导调节性T细胞(Treg)抑制粘膜炎症。从人体免疫细胞的主要风险变量ATG16L1 omv Treg反应缺陷。我们建议在易感基因多态性通过“感知”保护缺陷信号促进疾病的微生物,定义一个潜在的炎症性肠病的关键基因-环境病因。
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