抗性神经元为肌萎缩性侧索硬化症的保护因子指明了道路

根据瑞典卡罗林斯卡学院和意大利米兰大学的研究人员的一项研究，生长因子IGF-2可以防止不治之症ALS的人类神经细胞死亡。这项研究发表在杂志上科学报告，证明抗变性的动眼肌神经元可以作为一种工具来识别能够防止这种致命疾病引起的脆弱神经元变性的因素。

肌萎缩性侧索硬化症(ALS)是一种致命的疾病，其特征是运动神经元的进行性丧失和随后的肌肉萎缩、无力和瘫痪。然而，由于未知的原因，某些运动神经元群对肌萎缩性侧索硬化症的退化有相对的抵抗力。其中最具抵抗力的是位于脑干的控制眼球运动的动眼神经细胞。因此，眼球追踪装置被用于让瘫痪的ALS患者通过电脑进行交流。

无法治愈的疾病

这种疾病目前是无法治愈的，但研究人员正在寻找可以用于开发治疗方法的基因，以阻止疾病的发展，防止运动神经元的丧失。为此，卡罗林斯卡学院神经科学系的伊娃·海德伦德(Eva Hedlund)团队将注意力集中在动眼神经细胞上。

“我们现在已经确定了一种因子，胰岛素样生长因子2，或IGF-2，在抗眼动神经元中。我们证明了IGF-2可以挽救人类运动神经元的退化，”Hedlund博士解释道，他与米兰大学的Stefania Corti一起领导了这项研究。

研究人员使用了从ALS患者身上获得的皮肤细胞。皮肤细胞被重新编程成干细胞，并进一步发展成运动神经元。在对运动神经元有害的条件下，接受IGF-2后的神经元比正常情况下的表现更好。

积极的效果

由于IGF-2对体外培养的神经元有积极作用，研究人员继续研究它是否也能保护发生类als的小鼠的运动神经元疾病．当研究人员通过基因疗法给肌萎缩性侧索硬化症小鼠注射IGF-2时，它们活得更长。

“我们可以看到运动神经元被保存了下来，IGF-2治疗使轴突再生，并重新建立起与之前失去的肌肉的重要连接，”Hedlund博士说。

与此密切相关的激素IGF-1曾通过给肌萎缩侧索硬化症患者皮下注射进行临床试验，但结果相互矛盾。到目前为止，IGF-2还没有在临床环境中进行测试。这项新的研究支持了IGF-2或IGF-1直接作用于运动神经元通过基因治疗可能会有积极的效果。

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