小说角色脾脏B细胞在炎症反应细菌毒素

无法充分应对感染会导致全身炎症状态称为败血症。这可能最终导致全身炎症反应综合征(SIRS),甚至死亡。白细胞被称为B淋巴细胞(B细胞)产生抗体,以应对感染血源性病原体等。边缘区B细胞(MZ),它将从脾淋巴组织血液循环,有助于早期免疫反应,但它们在炎症中的作用仍不清楚。

筑波大学为中心的研究小组已经发现MZ B细胞也产生信号的细胞因子和趋化因子参与炎症反应的蛋白质。他们最近报道了他们的研究成果自然通讯。

脂多糖(LPS)是革兰氏阴性细菌内毒素的产品,可以引发众位。研究人员表明,小鼠注射LPS从大肠杆菌抗内毒素休克,寿命更长,如果他们缺乏MZ B细胞,表明这些细胞在炎症反应对有限合伙人的至关重要的作用。MZ发现B细胞产生大量的炎性细胞因子白介素6 (IL),以及一些趋化因子,对LPS刺激的反应。

研究人员尝试了阻断il - 6函数稍微之前或注射LPS后几个小时。“我们发现,小鼠的保护对内毒素休克和存活更久如果il - 6信号停止在后期阶段,”主要作者Shin-ichiro本田说。“这是重要的在发展中脓毒症的治疗方法。”After examining the signaling process in greater detail, another protein of the immune system, Toll-like receptor 4 (TLR4), was shown to be necessary for IL-6 production; LPS directly stimulates MZ B cells via TLR4, leading to the production.

Fcα/µR主要是表达淋巴组织免疫细胞,它充当一个受体IgA, IgM抗体。在MZ B细胞也表达了,但它的作用是未知的。研究人员研究了在Fcα/µR-deficient老鼠和发现他们的MZ B细胞产生更少的il - 6有限合伙人比控制老鼠的反应。“我们观察到一个物理协会Fcα/µR形成TLR4所需复杂和il - 6生产有限合伙人,“通讯作者彰涩谷解释道。MZ B细胞因此成为监管机构的免疫反应强烈的促炎作用,il - 6生产内毒素休克。