研究人员确定super-oncogenic蛋白质,促进黑色素瘤的发展

国际协作研究的科学家桑福德Burnham Prebys医学发现研究所(SBP)发现了一个恶意的蛋白质,使黑色素瘤的形成。研究结果,发表在今天细胞的报道,揭示意想不到的了解这致命的皮肤癌的发展和进步,并可能帮助理解和开发新的治疗方法对这些激进的肿瘤。

“我们发现,一个不活跃的版本的蛋白激活转录因子2 (ATF2)引发肿瘤促进效应在某种程度上没有见过,“说主席泽Ronai,博士,首席科学顾问SBP和nci指定癌症中心的教授。“我们早就知道ATF2促进积极的版本黑素瘤,但这个结果出人意料,因为我们认为ATF2激活转录活动是必不可少的癌症有关的基因。”

Ronai的研究小组一直在研究二十年ATF2在黑色素瘤的作用。他们过去的工作导致的观点是很危险的在细胞核的时候,因为它控制cancer-enabling基因,但当它不是良性的。

在目前的研究中,研究人员观察致癌潜能的一种“死”的老鼠ATF2 BRAF突变,激酶,促进细胞分裂和传输信号是经常在色素皮肤细胞突变。同样的突变被发现大约一半的人类黑色素瘤。

“不活跃的ATF2对BRAF基因突变小鼠导致色素病变的形成,后来,黑色素瘤肿瘤,“Ronai说,这项研究的资深作者。

“是什么使这一发现相关的人类黑色素瘤是我们发现了一个结构类似的形式的不活跃的ATF2人类黑色素瘤样本,对肿瘤细胞有相同的影响,“Ronai补充道。“不活跃的ATF2可能患者肿瘤侵犯的指标BRAF突变,或者其他类型的癌症。”

“与模型与更复杂的基因变化,PTEN的失活和p16结合BRAF突变,导致快速肿瘤发生(在几周内),造成的不活跃的ATF2 BRAF突变小鼠黑色素瘤的发展要慢得多,更多的患者出现类似于时间表,“Ronai评论。“这可以提高我们的能力监控黑色素瘤的发展和可能的干预措施的功效。”

“我们现在正在调查为什么不活跃的ATF2所以强有力地促进BRAF-mutant黑色素瘤,并寻找其他类型的癌症,它以同样的方式,“Ronai说。“我们的发现可能引导精度与突变ATF2治疗肿瘤。”