酶使抗体在狼疮针对DNA和炎症反应

失败的一种酶来分解DNA蔓延至血液中细胞死亡可能是一个主要驱动力狼疮的炎症。这是一个研究的发现在老鼠和人类患者由纽约大学Langone医学中心的研究人员和6月9日在线发表在《华尔街日报》细胞。

研究围绕常数,健康的周转率哺乳动物细胞死,分手,让自己的部分,包括DNA、回收。研究人员发现一种酶,DNASE1L3,通常消化瓦解的DNA小颗粒内发行细胞,从而防止红斑狼疮。

没有DNASE1L3防止其积累,积累DNA触发免疫细胞产生一种被称为抗体的蛋白质能渗透进并去除DNA。这种抗体,当DNA复合物,得到卡在墙上的动脉和组织造成损害血管炎症,皮肤、关节和肾脏作为最严重类型的红斑狼疮的一部分,系统性红斑狼疮(系统性红斑狼疮)。

“我们的研究揭示了一个新的机制,可以利用生物治疗红斑狼疮等自身免疫性疾病,免疫系统错误地目标人体自身的细胞,“高级研究作者鲍里斯•Reizis病理学和纽约大学Langone医学博士,教授。

具体地说,该研究的作者能够重现狼疮疾病过程,包括DNA抗体的形成和肾脏炎症,缺乏DNASE1L3的基因工程小鼠。

“我们还证实,人类基因缺失或故障DNASE1L3患者大量的循环DNA和发达的抗体,和这样的抗体也存在于大多数形式的狼疮,”Reizis说。“这开启了一个潜在的大道新治疗,包括管理DNASE1L3作为药物的可能性。”

迫切需要找到新的治疗方法,Reizis补充道,因为很少有50年来治疗红斑狼疮的进步,和传统使用的药物是不容忍。