记忆的机制

Michy凯利的迷恋大脑如何工作开始在高中时,她注意到,她和她的弟弟都极对立时认知能力。

“我们的记忆是我们存在的框架,”凯利说,从事药理学、生理学和神经科学,神经精神病学和行为科学联合约会。“记忆存储的大脑将经历不能触及到突触修改,可以感动。”

发现大脑的物理差异,无法持续创造新的记忆或找老无能为力的重点工作,也为她赢得了认可南卡罗莱纳大学的的一个突破2016颗恒星。

凯利2012年来到卡罗莱纳州五年后作为制药公司的研究人员。她的工作现在钥匙从她发现PDE11A-a蛋白质酶没有人甚至认为是位于大脑它对社会记忆的重要性。

社会记忆形成,同时与另一个人,或者,在凯利的研究模型,当两个或两个以上的老鼠相互作用。凯利试图孤立PDE11A对社会记忆的形成和保留的影响,找出如何修改这种酶,防止失去这些记忆随着年龄的增长。

“记忆的交互与家人和朋友是最珍贵的一些和定义我们生活的记忆,”凯利说。“我想找出一种方法来防止失去这些记忆随着年龄的增长。作为研究人员,我们很多的关注可能在不同的分子机制短期记忆和长期记忆因为他们有不同的分子基础。我们认为PDE11A扮演着一个重要的角色在决定社会如何存储在大脑的长期记忆。”

短期记忆涉及修改的蛋白质存在于大脑中的突触,而长期记忆要求你抄写新基因,让全新的蛋白质。这些新蛋白质被贩卖到激活突触身体改造这些突触进行持久的记忆痕迹,只要你可能会影响他的一生。

凯利的工作仍在非常早期的阶段,可以证明在处方前20年或以上阶段,她cautions-but寻找药理解决记忆丧失的生理功能障碍是一个良好的开端。

“我们认为PDE11A可能调节短期记忆转化为长期的过程内存,”凯利说。“我们非常兴奋在实验室最近的研究显示,当我们删除PDE11A,我们完全防止社会记忆的丧失老老鼠。”