动员线粒体可能是再生受损神经元的关键

美国国家神经系统疾病和中风研究所的研究人员发现，线粒体沿神经元轴突的运输增强了小鼠神经细胞受伤后修复自身的能力。这项研究是“通过增强线粒体运输和挽救能源不足来促进轴突再生的研究”，已发表在细胞生物学杂志，提出了潜在的新策略，以刺激受伤或疾病损害的人类神经元的再生。

神经元需要大量能量才能长时间延伸轴突。这种能量 - 三磷酸腺苷（ATP）的形式 - 由细胞的内部发电厂线粒体提供。在开发过程中，线粒体在生长的轴突上和向下运输，以在需要的任何地方产生ATP。然而，在成年人中，由于成熟的神经元产生一种称为syntaphilin的蛋白质，将线粒体固定在适当的位置，线粒体变得不那么流动。美国国家神经系统疾病和中风研究所的Zu-hang Sheng及其同事想知道线粒体运输的这种下降是否可以解释为什么成年神经元通常在受伤后无法再生。

Sheng和他的研究研究员Bing Zhou是该研究的第一作者，最初发现，当成熟的小鼠轴突被切断时，附近的线粒体会损坏，并且无法提供足够的ATP来支持受伤的神经再生。然而，当研究人员从神经细胞中去除杂素时，线粒体转运得到增强，从而使受损的线粒体被能够产生ATP的健康线粒体代替。因此，缺乏素的成熟神经元在受伤后恢复了再生能力，就像年轻人一样神经元，并从成年小鼠中去除征素蛋白，促进了受伤后其坐骨神经的再生。

“我们的体内和体外研究表明，激活内在的增长计划需要协调线粒体运输和能量缺陷的恢复。这种合并的方法可能代表有效的治疗策略，以促进受伤或受伤后和外围神经系统的再生疾病，” Sheng说。