多发性硬化的免疫抗体药物

U919 Inserm单位,由丹尼斯教授薇薇安(“丝氨酸蛋白酶和病态生理学神经血管单元”)开发了一种抗体与潜在对多发性硬化症治疗效果。这项研究由费边Docagne和发表在大脑为一个新的策略铺平了道路,控制这种疾病。

多发性硬化是一种疾病,影响中枢神经系统,特别是大脑和脊髓。神经系统残疾的最常见的原因是年轻人。

以来被认为是自身免疫性疾病免疫系统,可以保护人体免受外部攻击,攻击自己的选民。免疫系统的细胞,特别是淋巴细胞,带来的破坏髓鞘包围并保护扩展(轴突)的神经元。轴突髓鞘脱失,标志着开始退化,破坏了神经冲动的传导。病变以“斑”的形式分散在大脑和脊髓。他们症状,很大程度上取决与一个人到另一个地方。

通常,这种疾病的特点是急性加重,汽车的外观,感觉和认知障碍,其次是几周后缓解。但随着时间的流逝,这些症状可以发展到不可逆转的残疾。目前的治疗减少发作,改善患者的生活质量,但不控制疾病的进展。

为了让免疫系统的细胞血液循环到达中枢神经系统,他们必须穿透血脑屏障(haematoencephalic障碍)和blood-spinal绳屏障(haematomedullary屏障)。

在以前的工作小鼠模型中风,团队从919部队Inserm研究因素参与开放血脑屏障,NMDA受体。特别是,他们发现阻止这种受体之间的相互作用与tPA(丝氨酸蛋白酶家族的一个成员)有利影响与维持屏障的完整性。

在这项研究中,研究人员开发了一个策略来阻止tPA与受体之间的相互作用多发性硬化症。在实验室里,他们开发了一种单克隆抗体(Glunomab)针对特定网站tPA的NMDA受体结合。

在细胞模型的人类血脑和blood-spinal绳障碍,使用这种抗体预防炎症条件下的障碍,限制的淋巴细胞。团队然后测试抗体的治疗效果的实验小鼠模型多发性硬化症。Glunomab静脉注射后,电动机的发展障碍(部分或全部瘫痪的肢体),作为临床评估分数,被挡住了。在这些治疗的老鼠,这种效应与神经组织浸润的淋巴细胞减少,并降低髓鞘脱失。通过从而防止髓鞘破坏免疫系统的细胞,这种策略可能代表一种有前途的治疗多发性硬化症的控制。

在这工作已经提出专利申请。