第一次,研究人员看到通信结构,使大脑细胞
一个多世纪以来,神经科学家们已经知道神经细胞彼此交谈在它们之间的小缺口,这一过程称为突触传递(突触是神经元间的连接)。信息是由神经递质从一个细胞到另一个如谷氨酸、多巴胺、5 -羟色胺,激活受体接收神经元兴奋性或抑制性传达消息。
但是除了这个基本的轮廓,这个至关重要的细节方面的脑功能发生仍然难以捉摸。现在,新的研究由马里兰大学医学院的科学家首次(嗯SOM)阐明这一过程的体系结构的详细信息。今天的论文发表在杂志上自然。
突触是非常复杂的分子机器。他们还小,只有少数上百万一英寸。他们必须非常小,因为我们需要很多;大脑约有100万亿人,每个单独和精确调谐转达强或较弱的细胞之间的信号。
可视化功能sub-microscopic规模,研究人员转向创新型技术称为单分子成像,可定位和跟踪单个蛋白质分子的运动的范围内单个突触,即使在活细胞。使用这种方法,科学家发现了一个意想不到的和精确的模式在神经传递的过程。研究人员观察了培养大鼠突触,在整体结构方面非常类似于人类突触。
“我们看到从未见过的东西。这是一个全新的区域的调查,”托马斯·伯兰博士说,生理学系的副教授,和领袖集团的执行工作。“多年来,我们的许多类型的分子在突触,但这并不能让我们非常了解这些分子结合在一起,或过程真的是如何工作的结构。现在通过使用单分子成像映射很多关键的蛋白质在哪里,我们终于能够揭示的核心体系结构的突触。”
摘要Blanpied描述了这种体系结构的一个意想不到的方面,也许可以解释为什么突触效率,但也容易中断期间疾病:在每个突触,关键蛋白质在细胞之间的差距被组织非常精确。“神经元做得更好比我们想象的定位的释放神经递质分子附近的受体,”伯兰说。“蛋白质在两个不同的神经元与难以置信的精准,几乎形成了一个列两个细胞之间的延伸。”This proximity optimizes the power of the transmission, and also suggests new ways that this transmission can be modified.
兰的实验室的创建了一个视频表示过程:
理解这个体系结构将有助于澄清沟通在大脑是如何工作的,或者,在精神或神经系统疾病,不能是如何工作的。兰也关注的活动“粘附分子,”从一个细胞到另一个可能是重要的部分“nano-column。”He suspects that if粘附分子没有正确放置在突触,突触结构被破坏,神经递质就不能做他们的工作。Blanpied推测,至少在某些疾病,这个问题可能是,即使大脑的神经递质,神经突触不有效地传播这些分子。
兰说,这种改进的理解突触结构可能导致更好的理解大脑疾病,如抑郁症、精神分裂症和阿尔茨海默病,可能为治疗提供新思路。
兰和他的同事们将进一步探索突触结构变化是否在某些疾病:他们将开始通过观察突触在精神分裂症病理的小鼠模型。
进一步探索