研究人员描述机制,引发纳什和肝癌

非酒精性脂肪肝(NASH)是一种严重的肝条件是先于肝细胞癌(HCC),目前无法治愈。西班牙国家癌症研究中心的研究(CNIO)表明,促炎的分子,IL-17A,病理学的发展是一个关键因素,并指出阻塞IL-17A或抑制细胞分泌IL-17A用药物,如地高辛(一种抗心律失常的代理)可能有助于防止纳什在患者容易出现肝细胞癌。

肝癌是最积极的肝肿瘤和癌症相关的发病率的主要原因。几个危险因素与此相关癌初期阶段,但致癌过程背后的分子机制仍不清楚。

非酒精脂肪肝(NAFLD),过多的脂质积累,肥胖个体中非常普遍,病毒感染患者或糖尿病患者,肝癌发展的一个重要危险因素。然而,并不是所有肥胖的人纳什发展最严重的形式,有一个重要的炎症组件。

“积累的脂肪(脂肪变性)本身并不能解释纳什的外观。相反,炎症决定了疾病的进展和结果,只有10%到20%的肥胖脂肪肝患者最终将发展纳什”Nabil Djouder解释说,这项研究的领导者。什么Djouder纳什和他的同事们观察到的是,目前无法治愈,是一些“热门”的结果,“第一步是DNA损伤促进炎症的营养过剩造成的”。

使用不同的小鼠模型,作者展示在最新一期的癌症细胞有多余的营养物质刺激肝脏中一个名为URI的致癌基因的表达。URI——也上调病毒性肝炎,导致肝细胞DNA损伤,这触发系统性炎症和白色脂肪组织和肝脏之间的相声在纳什最终结束。

当DNA损伤出现在肝细胞,免疫细胞渗透肝脏,尤其是IL-17A Th17细胞释放促炎的分子。这个分子,这是一种细胞因子,诱导的脂肪组织中性粒细胞浸润导致胰岛素抵抗和脂肪酸释放,导致纳什。“2型糖尿病似乎之前纳什和肝细胞癌”,Djouder说。

研究人员还与IL-17A注射治疗健康小鼠,观察纳什的第一迹象出现在四个星期之后,确认疾病发展的至关重要的作用。此外,Djouder和他的团队使用各种方法阻止IL-17A抗体和地高辛等,阻止纳什和肝癌的发展。

同时,URI表达和IL-17A水平积极与不含酒精的stetatohepatitis和HCC在肥胖相关,HVB和丙肝病毒的病人。这个发现应该为一个新的预防策略纳什和肝细胞癌在高风险患者,特别是糖尿病患者或肝炎病毒感染。

“治疗丙肝病毒是我们社会的社会经济挑战,阻断IL-17A […与地高辛)可能提供有效和廉价的预防乙肝和丙肝感染病人纳什和肝癌风险高”,总结了纸。

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