研究人员确定神经元,告诉大脑何时停止喝酒

通过激活特定的神经元,我们也许能够影响饮酒行为,根据公布的新发现德州农工大学健康科学中心的研究人员医学杂志上生物精神病学。

集团的先前的研究表明,饮酒改变神经元的生理结构和功能,称为介质带刺的神经元,在背内侧纹状体。从本质上说,他们发现,激活神经元的一种类型,称为D1,决定一个饮料会导致两个。现在,他们已经发现那些告诉我们停止。

这些神经元可以被认为像一棵树,有许多分支,和许多小突起,或刺,脱落。每个神经元都有两种类型的多巴胺receptors-D1或D2和可以被认为是D1或D2神经元。D1神经元通常叫做“走”通路的一部分大脑,而D2神经元“禁入”途径。换句话说,当D2神经元被激活,他们阻止action-telling你等等,停下来,什么都不做。

”成瘾的观点,至少从D2神经元是好的,”君Wang说医学博士,博士论文的通讯作者,神经科学和实验治疗系的助理教授在德州农工大学医学院。“当他们被激活,他们抑制饮酒行为,因此激活他们防止酗酒行为是很重要的。”

问题是,即使在个人没有酗酒,D2神经元时,往往成为释放我们喝太多。这失活意味着没有告诉我们停止喝酒,我们喝更多,一个自我实现的循环。

研究人员发现,在动物模型中,重复周期的过度饮酒,紧随其后的是酒精弃权,实际上改变了这些神经元连接的强度,降低D2信号powerful-which结果基本上培训个人寻求酒精。“想想很多年轻人的酗酒行为,”王说。“本质上他们可能做同样的事情,我们已经证明导致抑制这些所谓的‘好’神经元和导致更大的酒精消费。”

这些发现提供了洞察的另一个机制复杂疾病我们称之为酗酒。“我们当前和先前的研究本质上是一个硬币的两面,”王说。“D1和D2中带刺的神经元在酒精消费本质上是对立的角色。”

通过操纵这些神经元的活动,研究人员可以改变饮酒行为的动物模型被“训练”寻求酒精。通过激活D2神经元,他们能够减少饮酒,和D2神经元被激活,效果可能就越大。

这项研究的部分资金来自美国国家酒精滥用与酒精中毒研究所(研究所)。

虽然王警告说,我们还有很长的路从测试这个人类,从理论上讲,如果有一天我们可以使用药物或电刺激或其他方法激活D2神经元所谓的“不方便”神经元那么我们可以防止酗酒者想要再喝一杯。”这是最终目标,”王说。“我希望这些发现最终能被用于治疗酒精上瘾。”