研究显示红细胞的身体如何处理,回收铁

当红细胞已损坏或达到的正常寿命,并携带所需的铁氧回收吗?一项新的研究由马萨诸塞州总医院(MGH)调查人员与之前思考的红细胞存储在哪里以及如何处理及其铁保留用于新细胞。他们的研究结果,发表在自然医学,可能导致改进治疗或预防贫血或铁毒性。

“教科书告诉我们,红色血细胞消除在脾脏的专业巨噬细胞生活在器官,但我们的研究表明,肝——不是脾的主要随需应变的网站红细胞消除和铁回收,”菲利普Swirski资深作者博士说,MGH中心的系统生物学。“除了确定肝脏的主站点这些过程,我们也发现了一个流动人口从免疫细胞的回收细胞。”

平均寿命健康的红细胞(红血球)是120天,可以缩短,但在病理条件下包括败血症和镰状细胞病等疾病,干扰红细胞表面的正常生产。细胞也可以成为受损在冠状动脉搭桥手术或透析,和输血可能含有红细胞表面受损的过程中收集、存储和管理。红细胞表面损坏可以释放游离形式的iron-carrying血红蛋白,可引起肾损伤,可导致贫血,减少氧气的交付组织。如果变异红细胞破坏了红细胞表面明显的年龄身体的能力,毒性水平的自由铁可以被释放。

在当前的研究中,研究小组使用的几个不同的模型红细胞损伤,包括血液从人类搭桥手术的病人中,调查机制在细胞间隙和铁的回收。老鼠实验显示,血液中的红细胞表面受损的存在导致特定人口的迅速增加单核细胞的受损的细胞前往肝脏和脾脏。但几小时后红细胞表面几乎所有这些都位于人口专业巨噬细胞-细胞单核细胞吞噬和处置产生的碎片,受损细胞,观察微生物——只有在肝脏。这些巨噬细胞最终消失一旦他们不再需要。

调查人员还表明,趋化因子的表达-蛋白质直接其他细胞的运动吸引RBC-ingesting单核细胞肝脏,导致iron-recycling巨噬细胞的积累。阻止这一过程导致红细胞清除受损的几个指标,包括有毒的自由铁和血红蛋白水平和肝脏和肾脏损害的迹象。

“事实上,肝脏是红细胞的主要器官切除和铁回收令人吃惊,因为肝脏是依赖一个缓冲系统组成的骨骨髓来源的单核细胞消耗损坏红细胞在血液和肝脏中解决,在那里他们成为铁的瞬态巨噬细胞能够回收利用,“Swirski说,他是哈佛医学院放射学副教授。“我们发现的机制可以帮助或伤害,这取决于环境。如果过度活跃,它可以消除过多的红细胞表面,但是如果是缓慢或受损,这可能导致铁毒性。进一步的研究可以为我们提供细节的机制发生在第一个地方,帮助我们理解如何利用或抑制在各种条件。”