阻止流氓亚当基因和你停止哮喘
南安普顿大学的科学家们已经发现了一个潜在的和新颖的方式预防哮喘疾病的起源,这一发现可能会挑战当前人们对自闭症的理解。
这项研究发表在《临床研究杂志》(JCI)洞察力ADAM33基因的影响进行了分析,这与发展有关哮喘。
ADAM33使一种酶,与细胞在气道肌肉。当酶失去了细胞表面的锚,它是容易流氓在肺导致哮喘的人肺功能较差。
研究在人类和老鼠的组织样本,由汉斯•米歇尔Haitchi南安普顿大学的呼吸医学副教授,表明如果你关掉ADAM33或防止胭脂,asthma-airway重塑(更多的肌肉和的特点血管在航空公司),供不应求炎症将会减少。
“这一发现从根本上改变了我们对领域的理解,至少可以说,“Haitchi教授说。“多年来,我们一直认为气道重构的结果是炎症引起的过敏反应,但我们的研究告诉我们。”
第一项研究表明,人类ADAM33流氓引起气道重构导致更多的肌肉和血管周围肺发展的航空公司,但没有引起炎症。当一个屋尘螨过敏原被引入,这是一种常见的过敏原,两者,过敏性气道炎症和气道重构的更重要的是增强了。
在另一项研究中,气道重塑是老鼠所示ADAM33从在子宫内开启。基因被关闭和气道重塑是完全相反的。
此外他们研究了屋尘螨过敏原的影响在小鼠哮喘特征ADAM33基因的删除。气道重构和供不应求以及气道炎症利率分别显著降低50%和35%没有流氓基因的老鼠。
这些发现ADAM33标识为小说目标疾病修饰治疗哮喘。
Haitchi教授,他的研究主要是由一个医学研究委员会临床科学家奖学金说:“我们的研究挑战普遍范式,在哮喘气道重构的炎症bob88体育平台登录的结果。相反,我们已经表明,流氓人类ADAM33启动促进气道重构的气道过敏性炎症和供不应求的过敏原的存在。”
“更重要的是,我们相信,如果你阻止ADAM33流氓或停止活动如果是流氓,哮喘是可以预防的。ADAM33发起气道改造降低肺部正常功能的能力,这不是阻止目前的抗炎类固醇治疗。因此,停止这个ADAM33诱导过程将防止有害效应,促进过敏性哮喘的发展对于许多英国540万人的条件。”
更多信息:可溶性ADAM33启动促进易感性过敏性哮喘气道重构的发生在生命的初期,《临床研究杂志》(JCI)洞察力,2016年。