科学家发现一种防止阿尔茨海默病的方法

Lynx1蛋白联合研究表明,蛋白质与人类烟碱乙酰胆碱受体竞争结合的淀粉,阿尔茨海默氏症发展的主要原因。在未来,蛋白质可用于开发新的疗法或未来组合治疗的疾病。实验的结果被发表在神经生物学衰老的日报》。

科学家们集中在阿尔茨海默病,神经退行性疾病,是伴随着记忆丧失、言语障碍,并在空间取向和认知功能障碍。已经建立,这种疾病的特点之一是淀粉样蛋白的积累,即。肽形成斑块的大脑组织。这些斑块创建复合物烟碱乙酰胆碱受体,从而导致认知过程的中断。当前知识库对这种疾病仍然是无法建立一个清晰的照片疾病的机制。然而,一个科学家小组得出了有机化学研究所的研究人员组成的俄罗斯科学院(IBCh RAS)最近采取了开创性的一步了解它的本质。他们的研究揭示了Lynx1蛋白质之间的相互作用机理,负责大脑的神经可塑性,烟碱乙酰胆碱受体,这保证了神经冲动的传导,在阿尔茨海默病的发展中扮演重要角色。

“我们知道Aβ1-42肽中扮演一个重要的角色在阿尔茨海默病的发展,“Ekaterina Lyukmanova说,博士,这篇文章的作者之一。“这肽形成低聚物分子,进而形成淀粉样斑块。初步研究,旨在打击这种肽,由三种方法来解决这个问题:防止肽的形成,防止低聚物的创造和采取补救行动后果的淀粉样斑块的形成。我们演示了Lynx1人类蛋白质之间存在的竞争,我们可以很容易地获得通过重组生产系统在大肠杆菌细胞中发现,和Aβ1-42肽结合烟碱乙酰胆碱受体”。

Ekaterina和她的同事确定的能力Lynx1绑定到不同的子单元的烟碱乙酰胆碱受体与老鼠和人类的不同的大脑区域。然后研究人员表明,pre-incubation脑组织的肽的结果在子单元的比例明显降低烟碱受体使用Lynx1提取。这表明Lynx1之间存在的竞争和淀粉样肽结合烟碱受体。此外,研究还表明,Lynx1减少组织损伤的程度,是由Aβ1-42肽引起的大脑皮层神经元老鼠的50%以上。

“我们也获得更多的证据对我们做出的假设之间的关系Lynx1 Aβ1-42肽在阿尔茨海默氏症,”证实了叶。“Lynx1含量的转基因小鼠皮层神经元类似阿尔茨海默病病理特征下降,相比,在健康的小鼠。相反,肽Aβ1-42内容增加。这表明实际缺乏Lynx1在转基因动物的保护作用。”

理解的过程Lynx1与受体之间的相互作用,以及一个详细研究之间存在的竞争结合的蛋白质和淀粉样蛋白肽受体,可以发起一个新的一系列实验研究阿尔茨海默氏症疾病。这种机制可能是仪器发展的新的治疗方法,或者可以帮助创造潜在的有前途的治疗组合。