基因签名在健康的大脑发现阿尔茨海默病的起源
研究人员发现基因签名在健康的大脑,回声阿尔茨海默病传播的模式通过大脑在以后的生活中。研究结果,发表在《华尔街日报》科学的进步,有助于揭示这种毁灭性疾病的分子起源,并可用于开发预防性治疗高危个体在症状出现之前。
结果,剑桥大学的研究人员发现了一个特定签名的一组基因的区域大脑这是最容易受到阿尔茨海默氏症。他们发现,大脑的这部分是脆弱的,因为身体的防御机制对蛋白质部分负责阿尔茨海默氏症在这些领域较弱。
结果意味着健康的年轻患者的异常的这个特定的形式基因签名可能更容易患阿尔茨海默氏症在以后的生活,和最受益于预防治疗,如果当他们开发供人类使用。
阿尔茨海默病,最常见的痴呆症,特点是进步大脑的退化。不仅是目前无法治愈的疾病,但其分子起源仍然是未知的。变性在阿尔茨海默病是特征模式:从内嗅区和传播到所有皮层区域。什么是研究者一直在想为什么大脑的某些部分比其他人更容易受到阿尔茨海默氏症。
“要回答这个问题,我们试图做的是预测疾病进展从健康的大脑,”中心的资深作者教授米歇尔Vendruscolo说错误折叠疾病在剑桥大学的化学系。“如果我们能预测何时何地神经损害发生,然后我们将理解为什么某些大脑组织脆弱,看在阿尔茨海默病的分子起源。”
阿尔茨海默病的特点之一是蛋白质的积累存款,称为斑块和神经元纤维缠结,在影响人的大脑。这些存款,积累在体内自然产生的蛋白质折叠成错误的形状和粘在一起,形成主要的两种蛋白质:β-淀粉样蛋白和τ。
“我们想知道是否有一些特别的关于这些蛋白质的行为方式在脆弱的大脑组织年轻的个体,在典型的疾病爆发的时代,“Vendruscolo说。
Vendruscolo和他的同事们发现,答案的一部分控制机制内的β-淀粉样蛋白和τ。通过分析超过500健康的大脑组织的样本来自艾伦大脑图集,他们发现了一个签名的一组基因在健康的大脑。与老年痴呆症患者组织相比,研究人员发现,同样的模式重复大脑疾病的传播。
“易受阿尔茨海默病不是由异常水平aggregation-prone蛋白质形成沉积特征的疾病,而是由弱控制这些蛋白质在大脑特定的组织第一个屈服于疾病,“Vendruscolo说。
我们的身体有很多有效的防御机制,保护它免受蛋白质聚合,但随着年龄的增长,这些防御较弱,这就是为什么阿尔茨海默氏症通常发生在以后的生活中。随着这些防御机制,统称为蛋白质体内平衡系统,随着年龄的增长逐渐受损,蛋白能够形成越来越多的聚集,从蛋白质体内平衡的组织不太牢固。“我们的研究结果表明,通过了解更好的防御和提高他们”,Vendruscolo补充说,“我们可能成为能够帮助我们的大脑年龄更健康。”
今年早些时候,相同的研究人员所作的在当前的研究中提出,“neurostatins”可以采取健康个体为了减缓或阻止阿尔茨海默病的发展,类似于他汀类药物是如何预防心脏病。当前结果表明一种利用基因签名识别那些个人最危险和最受益于neurostatins在早些时候的生活。
尽管neurostatin为人类使用仍然相当一段时间,这些结果的短期好处可能会发展的更有效的动物模型研究阿尔茨海默氏症。未知疾病的分子起源以来到目前为止,它已经很难培育转基因小白鼠或其他动物,重复阿尔茨海默病的病理学,这对科学家是最常见的方式来理解这个或任何疾病为了发展新的治疗方法。
“这是令人兴奋的考虑的分子起源确定了阿尔茨海默病可能预测脆弱性与异常相关的其他疾病的聚合,如肌萎缩性侧索硬化症、帕金森病和额颞叶痴呆,”罗西说自由,博士生的化学和该研究的主要作者。“我希望这些结果将有助于药物发现的努力,通过阐明疾病的起源的脆弱性,将会有更清晰的目标对于那些努力治愈阿尔茨海默病。”
”这一特定研究的结果提供一个清晰的关键因素之间的联系,我们已经确定为潜在的聚合现象,阿尔茨海默病的影响的顺序已知通过大脑的不同区域传播,”研究的合著者教授克里斯托弗·多布森说,剑桥大学圣约翰学院的主人是谁。”特定的蛋白质分子的性质与神经损伤的出现和传播是一个至关重要的步骤,寻求有效的药物来对抗这种可怕的神经退行性条件,和潜在的其他疾病相关蛋白质的错误折叠和聚集。”
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