没有血小板，没有免疫反应
当病毒攻击我们的生物体时，受影响的区域出现了炎症，这触发了我们体内免疫防御的过程。白细胞（例如嗜中性粒细胞和炎症单核细胞）迅速移至发炎区域。到目前为止，事实证明，中性粒细胞是第一位到达的后卫，但今天，瑞士日内瓦大学（Unige）的研究人员发现，他们的招募现场取决于一组巡逻的单核细胞，称为“居民”，“居民”，“，”以及由血小板和内皮（血管）产生的称为CCN1的蛋白质。没有后者，捍卫者就不会被招募来抵抗病毒。这一发现，可以在科学期刊上阅读PNAS，为有关抗病毒治疗的新理论打开了道路。
攻击时白血细胞留下血液循环，并迁移到发炎区域周围的组织中。中性粒细胞是第一个在几个小时内招募的人，其次是炎症单核细胞一段时间后出现备份。因此，嗜中性粒细胞在攻击强调内皮的区域被拾取。它们粘在墙上，然后迁移到容器外，到达受损的组织并与感染作斗争。
休息时，居民单核细胞不断地扫描内皮，负责巡逻的最小部分血管要检查一切，就像警惕者一样。到目前为止，在炎症开始时，单核细胞巡逻血管的能力从未得到强调。
鉴定出的新蛋白质
Medecine Unige学院病理学和免疫学系的研究人员想知道居民单核细胞在炎症发作中的作用 - 他们是否参与了招聘中性粒细胞和炎症单核细胞？他们的巡逻工作是否涉及分子？该研究的共同作者Yalin Emre解释说：“使用内玻璃显微镜技术，该技术允许实时跟随血液中的细胞活性，我们观察到，静止时，内皮会产生一种称为CCN1的蛋白质，称为CCN1，可涂有内部内部的蛋白质血管的一面。如果我们阻止了这种蛋白质的活性，则居民单核细胞进行的所有巡逻工作都会受到干扰。的确，它们随后沿着血管墙慢慢移动，无法检查所有必要的区域。因此，我们因此我们因此。发现CCN1提供了一个分子支持，允许居民单核细胞有效地移动。”
研究人员注意到休息时蛋白质CCN1的重要性。但是，当生物体受到病毒的攻击时，它也有角色扮演吗？通过使用模仿小鼠病毒感染的药物产生血管炎症，科学家注意到，与内皮的CCN1的数量在20分钟内结合到内皮四倍，巡逻单核细胞的数量在30到60分钟之间增加了两倍，而中性粒细胞在发炎的区域120到达120次炎症区域。病毒攻击开始后几分钟。Yalin Emre补充说：“通过阻止炎症期间的CCN1活性，我们注意到巡逻单核细胞和中性粒细胞的募集停止，这证实了这种蛋白质在炎症的早期步骤中的重要性。”这是我们第一次发现单核细胞（在这种情况下进行巡逻单核细胞）在中性粒细胞之前做出反应。但是与中性粒细胞相反，它们会聚集在容器的内侧，不迁移到周围的组织中。取而代之的是，这些单核细胞沿着内皮细致巡逻，并产生负责吸引和募集中性粒细胞的分子。
国防行动的起源：血小板
仍然有必要解释受伤后CCN1量如何如此迅速。研究人员解释说：“借助插入式显微镜技术，我们看到巡逻单核细胞通常与血小板在休息。因此，血小板在血液中自由流动。但是，一旦发生炎症，血小板就会直接与巡逻的单核细胞相互作用，并释放结合在该蛋白上的CCN1蛋白内皮这解释了这种高度增加。因此，消除了无法呼吁中性粒细胞或炎症单核细胞的任何巡逻单核细胞的募集。正如Yalin Emre的结论，“因此，我们已经发现了我们免疫防御的募集级联中的第一个元素。没有血小板，我们对建立任何防御手段感到无助，至少在第一刻炎。”
因此，CCN1对于指导巡逻队部队并在病毒攻击时引发立即的免疫反应至关重要。到目前为止，这为新的可能的抗病毒药治疗疗法开辟了道路，研究人员主要集中在受感染组织中检测到的细胞（淋巴细胞，NK细胞，中性粒细胞，嗜中性粒细胞，巨噬细胞），试图抗病毒。今天，他们还将能够依靠巡逻的角色单核细胞以及CCN1和血小板。
