异常脑蛋白可能导致阿尔茨海默氏病的发展

recently-recognized病理蛋白在大脑中可能发挥更大的作用在临床阿尔茨海默病痴呆的发展比以前认识,一项研究显示,拉什大学医学中心的研究人员。近1000名老年人的研究的结果发表在9月30日出版的《华尔街日报》,大脑。

“这个发现可以帮助研究人员了解记忆丧失的原因,导致新的方式方法研究阿尔茨海默氏症,”布赖恩说詹姆斯,博士,研究作者和拉什阿尔茨海默病中心的流行病学家。“我们的研究发现,当阿尔茨海默病的主要病理特征,斑块和神经元纤维缠结,是混合了病理叫做TDP-43的蛋白质在大脑中,这种结合是更有可能导致诊断阿尔茨海默氏痴呆比独自斑块和神经元纤维缠结。”

异常蛋白质,TDP-43(简称“过度磷酸化交互响应dna结合蛋白43”),之前已经与额颞痴呆和肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS,有时被称为卢伽雷氏症)。近年来,TDP-43也被发现在人的大脑与其他疾病,但最近在阿尔茨海默氏症。

混合病态增加阿尔茨海默氏症的风险

阿尔茨海默病的病理特征是β-淀粉样蛋白的蛋白质的积累(称为斑块)和蛋白质的异常形式τ(称为缠结)。然而,拉什阿尔茨海默病中心的研究和其他组织表明,绝大多数的临床阿尔茨海默氏痴呆也在他们的大脑,开发其他疾病病理等小中风或蛋白质沉积称为路易小体。

这个组合,称为“混合病态,”增加了发病的诊断阿尔茨海默氏痴呆,不仅仅是在大脑斑块和神经元纤维缠结。

“临床疾病,我们称之为“老年痴呆症”的结果看起来越来越像许多疾病过程的积累在老年人的大脑,”詹姆斯说。大多数人被诊断为阿尔茨海默氏痴呆有混合的病态brains-not斑块和神经元纤维缠结的已知特征的阿尔茨海默氏症。

”特别是,阿尔茨海默氏症和TDP-43病态似乎是一个病因但常见的混合病态,有助于临床阿尔茨海默氏痴呆的发展,”詹姆斯说。“这是第一个研究TDP-43和阿尔茨海默病的混合病态。”

TDP-43发现三分之二的阿尔茨海默氏痴呆

的大脑论文建立在先前的研究通过检查TDP-43是否增加的可能性诊断阿尔茨海默氏痴呆的人都有或没有病理阿尔茨海默氏症。这项新研究大脑病理学检查,借鉴组织样本从946年已故老男人和女人已经参加两个队列研究拉什阿尔茨海默病中心,拉什记忆和衰老项目或宗教团体的研究。参与两项研究同意在他们死后捐献他们的大脑研究。

TDP-43出现在大约一半的参与者的大脑,在大脑的三分之二的人被诊断出患有阿尔茨海默氏痴呆而活着。超过三分之一的参与者有复杂的阿尔茨海默氏症(斑块和神经元纤维缠结),在他们的大脑TDP-43病态。阿尔茨海默氏症和TDP-43病理相关诊断阿尔茨海默氏痴呆的可能性更高比斑块和死亡缠结一个人。

“这些数据令人振奋,因为一种改进的理解TDP-43蛋白质有可能为阿尔茨海默氏症指南替代治疗策略,”詹姆斯说。