2016年9月9日报告
研究重申相信恶性肿瘤细胞行为是受到起源的肿瘤组织
(bob游戏医学Xpress)——在美国的研究团队隶属于一些机构的老鼠体内的癌细胞蔓延进行了一项研究,发现证据表明,重申先前的研究结果表明恶性肿瘤细胞行为是受到基因突变和起源的肿瘤组织。在他们的论文发表在杂志上科学,研究小组描述了他们的实验小鼠模型和肺和胰腺肿瘤的手段得到他们需要的氮生存和他们发现的差异。凯伦Vousden英国癌症研究和明杨Beatson研究所提供深入研究团队所做的工作在一个角度在同一个问题》期刊上发表。
Vousden和杨指出,这并不是说很久以前,医学界认为定义癌症生成它们的器官都是需要定义一个治疗策略。从那时起,许多研究表明,癌细胞也可以分组根据发生的基因改变的类型随着他们的发展,因为发展疗法,考虑肿瘤的这两个方面。在这个新的工作,研究人员进行的一项研究显示肿瘤的组织首次出现,实际上,驱动突变的机制一样重要。这些结论,他们使用转基因小鼠模型研究两种类型的肿瘤:肺癌和胰腺癌。然后他们看的方式每个人都能得到他们所需要的氮才能生存。
研究人员指出,之前的研究已经表明胰腺肿瘤与高度有关的某种类型的氨基酸水平,这是由于自然分解为肿瘤组织,结果是更多的氮。然后他们孤立胰腺癌和肺癌肿瘤细胞,使他们暴露在相同的氨基酸,发现肺部肿瘤细胞没有收到尽可能多的氮胰腺肿瘤细胞,这表明肺肿瘤细胞习惯于他们的氮从不同的来源。Vousden和杨认为这一发现不仅提供了更多的证据表明肿瘤组织来源的角色扮演肿瘤发展,但它也可能导致的生物标志物的发展强调早期的领域肿瘤的生长。
更多信息:j . r . mayer et al .组织原产地规定支链氨基酸代谢突变Kras-driven癌症,科学(2016)。DOI: 10.1126 / science.aaf5171
文摘
肿瘤基因指导病人选择对许多新疗法,和细胞培养的研究表明,特定的突变能促进代谢表型。然而,是否组织上下文定义了癌症依赖特定代谢途径是未知的。喀斯特激活和Trp53删除在胰腺或肺导致胰腺导管adenocarinoma (PDAC)或非小细胞肺癌(NSCLC),分别,但尽管相同的初始的事件,这些肿瘤使用支链氨基酸(BCAAs)不同。NSCLC肿瘤自由BCAAs纳入组织蛋白质和使用BCAAs作为氮源,而PDAC肿瘤减少BCAA吸收。这些差异反映在了BCAA降解酶的表达水平在老鼠和人类。失去Bcat1 Bcat2,酶负责BCAA使用,损害NSCLC肿瘤形成,但这些酶并不需要PDAC肿瘤形成,认为组织的起源是一个癌症如何满足他们的代谢需求的重要因素。
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