发现了对抗致命过敏反应的新靶点
法国的研究人员发现了一种分子马达，可以控制导致严重和致命过敏反应的炎症因子的释放。这项研究，“Kinesin-1通过pi3k依赖的招募到颗粒状的Slp3/Rab27b复合物来控制肥大细胞的脱颗粒和过敏反应”，将于10月24日在线发表细胞生物学杂志这表明，针对这种运动可能是治疗过敏性休克患者的一种新方法。
肥大细胞是一种白细胞，分布在人体的大多数组织中，通过释放组胺和其他炎症因子来抵抗寄生虫感染分泌颗粒．但是过敏原也可以触发颗粒释放，如果这同时发生在肥大细胞它会在全身引发危及生命的过敏反应，导致面部肿胀、呼吸困难、血压下降和昏厥。目前，过敏反应的主要治疗方法是立即给患者注射肾上腺素，使用的设备包括制药公司迈兰(Mylan NV)的EpiPen。
当肥大细胞被与免疫球蛋白E抗体结合的过敏原激活时，分泌颗粒沿着微管移动到细胞的外围，在那里它们可以与质膜融合并释放其内容物。由炎症研究中心(CNRS)的Ulrich Blank (CNRS)和法国巴黎Imagine研究所Gaël Ménasché (INSERM)领导的两组研究人员研究了驱动蛋白-1的作用，这是一种沿着微管运输各种货物的运动蛋白。
研究人员培育的小鼠的肥大细胞缺乏一种名为Kif5b的关键驱动蛋白-1亚基。这些动物对过敏原引起的过敏反应不太敏感。他们的肥大细胞表现出较低水平的分泌颗粒释放，因为颗粒不再运输到等离子体膜肥大细胞激活后。
研究人员发现，在对肥大细胞刺激的反应中，涉及磷脂酰肌醇3-激酶的信号通路触发了肌动蛋白-1与分泌颗粒表面的蛋白质复合物的联系。该复合物的一个成员Rab27b先前已被证明可以调节肥大细胞的分泌。Blank和Ménasché的团队发现，耗尽另一个成员Slp3也会损害分泌颗粒的运输和释放，这与清除Kif5b的影响类似。
“事实上，在肥大细胞中缺乏Kif5b的小鼠表现出非常低水平的被动全身过敏反应，这表明肌动蛋白-1可能是控制过敏反应的一种有价值的新治疗靶点，”Ménasché说。
